Op 15 februari jl. mocht ik op het kPNI Congres over verslaving in Antwerpen een lezing geven met de titel ‘alcoholmisbruik als medicijn tegen essentiële tremor’. In deze lezing heb ik mijn persoonlijke verhaal gedeeld over een leven met essentiële tremor en mijn worstelingen met alcohol als medicijn. In dit artikel lees je een samenvatting van mijn verhaal. Ik bespreek onder andere het werkingsmechanisme van tremor, ik bespreek de mogelijke oorzaken en ik geef suggesties voor de weg naar een duurzame oplossing. Dankzij de klinische psycho-neuro-immunologie heb ik inmiddels veel minder last van trillen dan dat ik een jaar of tien geleden had.

Wat is essentiële tremor?

Essentiële tremor is een veel voorkomende bewegingsstoornis die voornamelijk wordt gekenmerkt door onwillekeurig, ritmisch trillen, vooral van de bovenste ledematen. Essentiële tremor wordt beschreven als een actietremor van de bovenste ledematen die minstens drie jaar aanhoudt. Het trillen kan ook in het hoofd en de stem voorkomen, en in sommige gevallen ook de onderste ledematen.

Epidemiologie: hoe vaak komt het voor?

Over het algemeen wordt aangenomen dat het aantal gevallen van essentiële tremor toeneemt met de leeftijd en ongeveer 5% van de volwassen bevolking treft. Bij mensen ouder dan 65 jaar loopt het percentage op tot 20% (Louis & Ottman, 2014).

Symptomen van essentiële tremor kunnen ook bij kinderen voorkomen. Studies suggereren dat tussen 5% en 30% van de volwassenen met essentiële tremor aangeeft dat de symptomen begonnen zijn tijdens de kindertijd (Ferrara & Jankovic, 2009).

Is essentiële tremor erfelijk?

Essentiële tremor is algemeen erkend als een aandoening met een erfelijke component. Dit wijst erop dat genetica een belangrijke rol speelt bij de overdracht. Studies suggereren dat familiaire gevallen een aanzienlijk deel van de gevallen van essentiële tremor uitmaken. Volgens schattingen is 60% tot 80% van de gevallen van essentiële tremor erfelijk, terwijl sporadische gevallen 20% tot 40% uitmaken (Deuschl et al., 2015).

Het erfelijke aspect van essentiële tremor wordt ondersteund door verschillende bevindingen, waaronder de observatie dat een aanzienlijk deel van de patiënten een familiegeschiedenis van de aandoening heeft (Louis & Ottman, 2014).

Overigens zijn genen vrijwel nooit hoofdverantwoordelijk voor het ontstaan van een aandoening. Bij essentiële tremor zijn er genen betrokken die een verhoogde aanleg kunnen verklaren. De echte oorzaak ligt in de omgevingsfactoren. Daarover later meer.

Essentiële tremor – welk hersendeel?

De rol van de kleine hersenen (cerebellum)

De kleine hersenen spelen een centrale rol bij essentiële tremor. Onderzoekers hebben veranderingen gevonden in zowel de structuur als de werking van dit hersengebied. Zo ontdekten Han et al., (2018) veranderingen in de grijze stof van de kleine hersenen bij mensen met essentiële tremor. Andere studies laten zelfs zien dat bepaalde delen van de kleine hersenen groter worden, waarschijnlijk als reactie op schade of verstoring (Mavroudis et al., 2022).

Een belangrijk hersennetwerk dat betrokken is bij tremor is de zogenaamde olivo-cerebello-thalamo-corticale route. In dit netwerk werken verschillende hersengebieden samen. Als er een verstoring is, bijvoorbeeld door een tekort aan de remmende neurotransmitter GABA, kan dit leiden tot ritmische bevingen (Helmich et al., 2013).

De rol van de thalamus

Een ander belangrijk hersengebied is de thalamus, en dan vooral de ventral intermediate nucleus. Deze kern werkt als een soort schakelstation in het tremornetwerk. Uit onderzoek blijkt dat stimulatie van dit gebied met diepe hersenstimulatie de tremor kan verminderen, wat het belang van de thalamus onderstreept (Pedrosa et al., 2018).

Veranderingen in hersencellen

Er zijn ook aanwijzingen dat zenuwcellen zelf veranderen bij essentiële tremor. Zo vonden Babij et al. (2013) afwijkingen in de uitlopers van Purkinje-cellen in de kleine hersenen. Dit wijst op een milde vorm van neurodegeneratie. Daarnaast liet Faust (2022) zien dat er iets mis kan gaan met de synapsen van deze cellen. Dit kan leiden tot overmatige activiteit en tremor.

Minder en beschadigde Purkinje-cellen

Uit hersenonderzoek na overlijden blijkt dat mensen met essentiële tremor vaak minder Purkinje-cellen hebben dan gezonde mensen (Zhang & Santaniello, 2019). Bovendien zijn de overgebleven cellen vaak beschadigd. Ze hebben minder vertakkingen (dendrieten), en verliezen belangrijke contactpunten met andere zenuwcellen (Louis et al., 2014).

Een ander opvallend kenmerk zijn de zogenaamde torpedoes. Dit zijn verdikkingen in de uitlopers van Purkinje-cellen. Deze worden veel vaker gezien in de hersenen van mensen met essentiële tremor dan bij mensen zonder tremor, wat wijst op een vorm van zenuwschade (Louis et al., 2009).

Verstoorde communicatie in de hersenen

Purkinje-cellen zijn onderdeel van een fijnmazig netwerk in de kleine hersenen dat zorgt voor soepele bewegingen. Als deze cellen niet goed functioneren, kan de ritmische communicatie in de hersenen verstoord raken. Onderzoekers vonden dat onregelmatige ‘vuurritmes’ van Purkinje-cellen bijdragen aan het ontstaan van tremoren (Bosch et al., 2025). Andere onderzoeken tonen ook aan dat schade aan de verbindingen tussen Purkinje-cellen en andere hersengebieden waarschijnlijk bijdraagt aan het trillen.

Mogelijke oorzaak: glutamaat-schade

Een mogelijke reden waarom Purkinje-cellen beschadigd raken, is excitotoxiciteit. Dit betekent dat de zenuwcellen overprikkeld raken door een overschot aan glutamaat, een activerende neurotransmitter (boodschapperstof). Genetisch onderzoek wijst erop dat bepaalde mensen hier gevoeliger voor zijn, doordat hun lichaam glutamaat minder goed opruimt (Wang et al., 2016). Die overprikkeling zou op termijn kunnen leiden tot het afsterven van zenuwcellen.

Oorzaak essentiële tremor

In de vorige paragraaf las je dat bij essentiële tremor met name de Purkinje-cellen in de kleine hersenen zijn aangedaan. De reden daarvoor is overprikkeling door de activerende neurotransmitter glutamaat. Om de oorzaak beter te begrijpen, is de functie van Bergmann-gliacellen van belang.

Wat zijn Bergmann-glia?

Bergmann-glia (BG) zijn een speciaal type steuncellen (astrocyten) in de kleine hersenen. Ze zorgen voor:

• Stevigheid en structuur voor de Purkinje-cellen;
• Begeleiding van andere hersencellen tijdens de ontwikkeling;
• Bescherming van zenuwcellen en het in balans houden van de hersenomgeving  (Ruff et al., 2024).

Deze cellen zijn dus essentieel voor een goed werkende motorische coördinatie.

Wat gebeurt er bij essentiële tremor?

Bij mensen met essentiële tremor zijn er duidelijke veranderingen zichtbaar in Bergmann-glia:

• Ze hebben minder vertakkingen en vreemde zij-uitstulpingen (Ruff et al., 2024);
• Ze verliezen bepaalde belangrijke eiwitten, zoals EAAT2, die nodig zijn om glutamaat op te ruimen (Wang et al., 2016).

Als deze opruimfunctie vermindert, wordt glutamaat niet goed afgevoerd. Hierdoor kunnen Purkinje-cellen overprikkeld raken en zelfs afsterven — een proces dat bekendstaat als excitotoxiciteit. Dit draagt waarschijnlijk bij aan het ontstaan van tremor.

Samenwerking met Purkinje-cellen

Er is steeds meer bewijs dat Bergmann-glia en Purkinje-cellen nauw samenwerken. Als de ene cel beschadigd raakt, kan dat negatieve gevolgen hebben voor de andere. Sommige onderzoekers denken zelfs dat de schade aan Purkinje-cellen begint bij de glia.

Daarnaast is er ook sprake van astrogliosis (ontsteking), een reactie van glia op schade. Hierbij gaan ze zich verdikken en vermenigvuldigen. Dit zien we vaak bij hersenschade en komt ook voor in de kleine hersenen bij mensen met essentiële tremor (Rajput et al., 2012).

Tot de kern

De oorzaak van de slechter functionerende Purkinje-cellen lijkt bij de Bergmann glia te liggen. Een volgende link die we vervolgens kunnen leggen, is de mogelijke oorzaak van de verandering van de Bergmanncellen.  Dit betreft neuro-inflammatie.

Neuro-inflammatie is een ontstekingsreactie die plaatsvindt in het centrale zenuwstelsel (CZS), dus in de hersenen en het ruggenmerg. Deze reactie wordt vooral gestuurd door speciale steuncellen: microglia en astrocyten. Ze worden onder andere geactiveerd bij schade, infecties of stressvolle gebeurtenissen (Fan et al., 2020).

Wat doen microglia precies?

Microglia zijn de afweercellen van de hersenen. Als ze een probleem detecteren zoals schade of afvalstoffen, worden ze actief. Dan maken ze ontstekingsstoffen aan (cytokinen en chemokinen) om het probleem op te ruimen. Dit is in eerste instantie een beschermende reactie (Adamu et al., 2024).

Maar als deze ontsteking te lang blijft bestaan, kan dit juist schadelijk worden.

Wanneer is neuro-inflammatie goed, en wanneer niet?

• Acute neuro-inflammatie (kortdurend): nuttig en herstelbevorderend, met inzet van ontstekingsremmende signalen;
• Chronische neuro-inflammatie (langdurig): schadelijk, microglia blijven geactiveerd, wat leidt tot schade aan hersencellen (Masdeu et al., 2022).

Het draait allemaal om balans: het immuunsysteem moet reageren, maar zich ook weer op tijd terugtrekken. Als dat niet gebeurt, raakt het brein beschadigd.

Chronische neuro-inflammatie kan bijdragen aan de afbraak van zenuwcellen, versnelde veroudering van de hersenen en cognitieve achteruitgang (Nazem et al., 2015). De chronische neuro-inflammatie is waarschijnlijk het mechanisme dat verantwoordelijk is voor het ontstaan van essentiële tremor.

Hoe stress in je jeugd je hersenen (en immuunsysteem) blijvend kan beïnvloeden

Steeds meer onderzoek wijst uit dat stress in de vroege kindertijd een diepe en blijvende impact kan hebben op je hersenen én je afweersysteem. Deze vroege stress – vaak beschreven als Adverse Childhood Experiences (ACEs), zoals mishandeling, verwaarlozing of opgroeien in een disfunctioneel gezin – blijkt je hersenen gevoeliger te maken voor neuro-inflammatie, oftewel ontsteking in het brein.

Wat gebeurt er precies in de hersenen?

Bij stress in de kindertijd worden de afweercellen van de hersenen – de microglia – overgevoelig. Ze raken als het ware "geprimed", waardoor ze later in het leven sneller en heftiger reageren op nieuwe prikkels zoals infecties, stress of trauma (Calcia et al., 2016). Dit leidt tot langdurige laaggradige ontsteking in de hersenen, wat op zijn beurt gelinkt wordt aan angststoornissen, depressie en zelfs neurodegeneratieve aandoeningen.

Wetenschappelijk bewijs: van mens tot muis

• Epidemiologisch onderzoek laat zien dat mensen met veel ACEs een verhoogde kans hebben op ziektes zoals multiple sclerose (MS) (Eid et al., 2024);
• In dierstudies veroorzaakte vroege stress bij ratten een sterke microglia-activatie, vergelijkbaar met een infectie. Dit laat zien hoe krachtig omgevingsstress de hersenimmuniteit beïnvloedt (Calcia et al., 2016);
• Stress blijkt ook zelfstandig neuro-inflammatie te kunnen veroorzaken, zonder dat er bijvoorbeeld amyloïd-beta (zoals bij Alzheimer) aan te pas komt (Perez Nievas et al., 2011).

Stress en ontsteking: een vicieuze cirkel

Langdurige stress verlaagt bepaalde hersenstofjes die normaal beschermen tegen ontsteking. Daardoor ontstaat een soort vicieuze cirkel: stress veroorzaakt ontsteking, ontsteking verergert stressklachten zoals angst of PTSS, wat de ontsteking opnieuw voedt (Lee et al., 2022).

Niet alleen psychisch, ook fysiek

De gevolgen zijn niet beperkt tot je mentale gezondheid. Vroege stress heeft invloed op hoe je lichaam én je brein zich ontwikkelen. Daardoor kunnen neurodegeneratieve aandoeningen, zoals Alzheimer of Parkinson, later in het leven sneller of heftiger verlopen bij mensen die vroeg stress hebben ervaren (Lucassen et al., 2025).

Samenvatting oorzaak essentiële tremor

Bij essentiële tremor raken vooral de Purkinje-cellen in de kleine hersenen beschadigd. Deze schade komt door overprikkeling met de neurotransmitter glutamaat. Normaalgesproken zorgen Bergmann-glia voor bescherming en het opruimen van glutamaat, maar bij essentiële tremor functioneren deze glia minder goed. Ze verliezen belangrijke eiwitten en vertonen structurele afwijkingen. Hierdoor ontstaat overbelasting van Purkinje-cellen en zelfs celdood. Dit proces wordt excitotoxiciteit genoemd.

Onderzoek toont dat deze schade mogelijk begint bij de glia, en dat er sprake is van astrogliosis (ontsteking): een toename van steuncellen als reactie op schade.

De oorzaak van deze glia-veranderingen ligt mogelijk in chronische neuro-inflammatie, een langdurige ontstekingsreactie in de hersenen. Die ontstaat wanneer afweercellen zoals microglia te actief blijven, bijvoorbeeld door schade, infectie of stress. Hoewel acute ontsteking nuttig is, leidt chronische neuro-inflammatie tot schade aan zenuwcellen en versnelde veroudering van de hersenen.

Een belangrijke aanjager hiervan is stress in de kindertijd (ACEs). Dergelijke vroege stress maakt microglia overgevoelig, wat later kan leiden tot laaggradige ontsteking in de hersenen. Dit verhoogt niet alleen het risico op psychische aandoeningen zoals angst en depressie, maar mogelijk ook op neurodegeneratieve problemen zoals essentiële tremor, Alzheimer of Parkinson. Vroege stress en neuro-inflammatie vormen zo een vicieuze cirkel die gezondheid op latere leeftijd beïnvloedt.

Essentiële tremor behandelen

De kennis over de risicofactoren voor het ontstaan van essentiële tremor, opent deuren voor behandelopties. Vervelende ervaringen in de jeugd in de vorm van een trauma, kan verholpen worden. Hierdoor neemt de ontstekingsactiviteit in de hersenen af en kunnen de betrokken cellen beter gaan functioneren. Als klinisch psycho-neuro-immunoloog kan ik in een consult de risicofactoren voor het ontstaan van essentieel tremor in kaart brengen en een passend behandelplan aanbieden.

Tips voor het behandelen van essentiële tremor  

Tip 2: Niacine (vitamine B3)

Niacine, ook wel vitamine B3, staat vooral bekend om zijn rol in cholesterolregulatie en hartgezondheid. Toch tonen recente studies ook neuroprotectieve effecten, bijvoorbeeld bij Parkinsonpatiënten. Daar verbeterden motorische functies onder niacinesuppletie (Wakade et al., 2021). Hoewel Parkinson en essentiële tremor verschillende aandoeningen zijn, delen ze overeenkomsten in hersenprocessen zoals oxidatieve stress en neuro-inflammatie.

Daarnaast speelt niacine, vooral in de vorm van nicotinamide, een rol in de mitochondriale functie en het verbeteren van motoriek in diermodellen voor neurodegeneratie (Gasperi et al., 2019).

Aanbevolen product: Bonusan Niacine flush-free

Tip 3: Smoothie van rood fruit

Rood fruit bevat de plantenstof morine. Deze stof is veelbelovend en krijgt steeds meer aandacht in de wetenschap vanwege de onstekingsremmende eigenschappen. De stof is in staat de activiteit van de gliacellen te verlagen. Hiermee remmen we de neuro-inflammatie (Hong et al., 2022).

Rode smoothies hebben dit medicinale effect wanneer het twee keer per dag op minimaal 5 dagen in de week wordt genuttigd. De smoothie kan gemaakt worden van bramen, bosbessen, granaatappel en aardbeien. Per keer drink je ongeveer 100 tot 150 ml.

Reguliere behandeling van essentiële tremor

De reguliere behandeling van essentiële tremor is vooral gericht op symptoombestrijding. Binnen de klassieke geneeskunde worden met name bètablokkers voorgeschreven. Het meest gebruikte middel is propranolol, dat bij ongeveer 50% van de patiënten zorgt voor een afname in tremorsterkte (Ferreira et al., 2019).

Afhankelijk van de individuele reactie kunnen ook andere bètablokkers zoals metoprolol en atenolol ingezet worden. Deze middelen hebben een vergelijkbaar werkingsprofiel, al kan de effectiviteit per patiënt verschillen (Leigh et al., 1983).

Wanneer propranolol onvoldoende werkt, wordt vaak gekozen voor primidon, een anti-epilepticum dat bij een deel van de patiënten een duidelijke verbetering geeft. Andere middelen zoals topiramaat, gabapentine en zonisamide zijn ook onderzocht, maar laten wisselende resultaten zien (Zesiewicz et al., 2011).

In ernstigere gevallen kan gekozen worden voor deep brain stimulation (DBS), een neurochirurgische ingreep waarbij specifieke hersenkernen elektrisch worden gestimuleerd. Deze techniek wordt vooral toegepast als medicatie onvoldoende effect heeft (Lake et al., 2019).

Essentiële tremor en alcohol

Wat je mogelijk herkent is dat alcohol bij essentiële tremor tijdelijk verlichting geeft van de trillingen. Ongeveer 50 tot 70 procent van de mensen met essentiële tremor ervaart een merkbare afname van de tremor na het drinken van een kleine hoeveelheid alcohol.

De reden hiervoor ligt vermoedelijk in de invloed van alcohol de remmende neurotransmitter GABA. Receptoren voor GABA zijn betrokken bij het remmen van overmatige prikkelgeleiding in het brein en bevinden zich onder andere in het eerder besproken cerebellum.

Uit dieronderzoek blijkt dat als deze GABA-receptoren niet goed functioneren, alcohol zijn dempende effect op de tremor verliest. Ook bij mensen is aangetoond dat een lage dosis alcohol de ernst van de trillingen tijdelijk vermindert, terwijl de frequentie van de tremor meestal gelijk blijft.

Toch is alcohol als zelfmedicatie niet zonder risico. Hoewel het tijdelijk verlichting kan bieden, vergroot regelmatig gebruik de kans op afhankelijkheid en andere gezondheidsproblemen. Daarbij zien we dat de tremor soms zelfs versterkt terugkomt zodra het effect van alcohol is uitgewerkt (McGurrin et al., 2024).

Tot slot

Dit artikel heb ik geschreven naar aanleiding van de presentatie die ik gaf op het internationale kPNI-congres over verslaving op zaterdag 15 februari jl. Ik vertelde daar mijn persoonlijke verhaal over alcoholmisbruik als medicijn tegen essentiële tremor. Na het lezen van dit artikel, hoop ik dat het op basis van wetenschappelijke bronnen duidelijker is wat essentiële tremor is. Mogelijk was je in de veronderstelling dat het genetisch en onbehandelbaar is. Ik heb aangetoond dat de waarheid genuanceerder ligt en dat er in de wetenschap meer bekend is dan enkel symptoombestrijding. Graag help ik je met het zetten van de voor jou helpende stappen om tremor (of andere neurologische problemen), duurzaam te verbeteren.

Bronnen

Louis ED, Ottman R. How many people in the USA have essential tremor? Deriving a population estimate based on epidemiological data. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y). 2014 Aug 14;4:259. doi: 10.7916/D8TT4P4B. PMID: 25157323; PMCID: PMC4137360.

Ferrara J, Jankovic J. Epidemiology and management of essential tremor in children. Paediatr Drugs. 2009;11(5):293-307. doi: 10.2165/11316050-000000000-00000. PMID: 19725596.

Siokas V, Aloizou AM, Tsouris Z, Liampas I, Aslanidou P, Dastamani M, Brotis AG, Bogdanos DP, Hadjigeorgiou GM, Dardiotis E. Genetic Risk Factors for Essential Tremor: A Review. Tremor Other Hyperkinet Mov (N Y). 2020 Jun 11;10:4. doi: 10.5334/tohm.67. PMID: 32775018; PMCID: PMC7394223.

Louis ED, Ottman R. How familial is familial tremor? The genetic epidemiology of essential tremor. Neurology. 1996 May;46(5):1200-5. doi: 10.1212/wnl.46.5.1200. PMID: 8628453.

Han Q, Hou Y, Shang H. A Voxel-Wise Meta-Analysis of Gray Matter Abnormalities in Essential Tremor. Front Neurol. 2018 Jun 26;9:495. doi: 10.3389/fneur.2018.00495. PMID: 29997568; PMCID: PMC6028592.

Mavroudis I, Kazis D, Petridis F, Chatzikonstantinou S, Karantali E, Njau SN, Costa V, Ciobica A, Trus C, Balmus IM, Baloyannis SJ. Morphological and morphometric changes in the Purkinje cells of patients with essential tremor. Exp Ther Med. 2022 Feb;23(2):167. doi: 10.3892/etm.2021.11090. Epub 2021 Dec 23. PMID: 35069848; PMCID: PMC8753961.

Helmich RC, Toni I, Deuschl G, Bloem BR. The pathophysiology of essential tremor and Parkinson's tremor. Curr Neurol Neurosci Rep. 2013 Sep;13(9):378. doi: 10.1007/s11910-013-0378-8. PMID: 23893097.

Pedrosa DJ, Brown P, Cagnan H, Visser-Vandewalle V, Wirths J, Timmermann L, Brittain JS. A functional micro-electrode mapping of ventral thalamus in essential tremor. Brain. 2018 Sep 1;141(9):2644-2654. doi: 10.1093/brain/awy192. PMID: 30052807; PMCID: PMC6113647.

Babij R, Lee M, Cortés E, Vonsattel JP, Faust PL, Louis ED. Purkinje cell axonal anatomy: quantifying morphometric changes in essential tremor versus control brains. Brain. 2013 Oct;136(Pt 10):3051-61. doi: 10.1093/brain/awt238. Epub 2013 Sep 12. PMID: 24030953; PMCID: PMC3784286.

Faust PL. Is essential tremor a degenerative disorder or an electric disorder? Degenerative disorder. Int Rev Neurobiol. 2022;163:65-101. doi: 10.1016/bs.irn.2022.02.003. Epub 2022 Mar 26. PMID: 35750370; PMCID: PMC9846862.

Zhang X, Santaniello S. Role of cerebellar GABAergic dysfunctions in the origins of essential tremor. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Jul 2;116(27):13592-13601. doi: 10.1073/pnas.1817689116. Epub 2019 Jun 17. PMID: 31209041; PMCID: PMC6612915.

Louis ED, Lee M, Babij R, Ma K, Cortés E, Vonsattel JP, Faust PL. Reduced Purkinje cell dendritic arborization and loss of dendritic spines in essential tremor. Brain. 2014 Dec;137(Pt 12):3142-8. doi: 10.1093/brain/awu314. Epub 2014 Nov 2. PMID: 25367027; PMCID: PMC4240305.

Louis ED, Faust PL, Vonsattel JP, Honig LS, Rajput A, Robinson CA, Rajput A, Pahwa R, Lyons KE, Ross GW, Borden S, Moskowitz CB, Lawton A, Hernandez N. Neuropathological changes in essential tremor: 33 cases compared with 21 controls. Brain. 2007 Dec;130(Pt 12):3297-307. doi: 10.1093/brain/awm266. Epub 2007 Nov 19. PMID: 18025031.

Bosch TJ, Groth C, Espinoza AI, Bharmauria V, Flouty O, Singh A. Cerebellar Oscillatory Patterns in Essential Tremor: Modulatory Effects of VIM-DBS. Cerebellum. 2025 Feb 1;24(2):40. doi: 10.1007/s12311-025-01787-1. PMID: 39891875; PMCID: PMC11787153.

Wang J, Kelly GC, Tate WJ, Li YS, Lee M, Gutierrez J, Louis ED, Faust PL, Kuo SH. Excitatory Amino acid transporter expression in the essential tremor dentate nucleus and cerebellar cortex: A postmortem study. Parkinsonism Relat Disord. 2016 Nov;32:87-93. doi: 10.1016/j.parkreldis.2016.09.003. Epub 2016 Sep 6. PMID: 27624392; PMCID: PMC5501729.

Ruff DS, Balbo I, Lai RY, Dieng D, Hennessey C, Vennam K, Dwork AJ, McCreary M, Louis ED, Faust PL, Kuo SH. Reduced Bergmann glial process terminations and lateral appendages in essential tremor. Ann Clin Transl Neurol. 2024 Feb;11(2):377-388. doi: 10.1002/acn3.51958. Epub 2023 Dec 14. PMID: 38098226; PMCID: PMC10863904.

Rajput AH, Adler CH, Shill HA, Rajput A. Essential tremor is not a neurodegenerative disease. Neurodegener Dis Manag. 2012 Jun;2(3):259-268. doi: 10.2217/nmt.12.23. PMID: 23105950; PMCID: PMC3478956.

Fan Z, Brooks DJ, Okello A, Edison P. An early and late peak in microglial activation in Alzheimer's disease trajectory. Brain. 2017 Mar 1;140(3):792-803. doi: 10.1093/brain/aww349. PMID: 28122877; PMCID: PMC5837520.

Adamu A, Li S, Gao F, Xue G. The role of neuroinflammation in neurodegenerative diseases: current understanding and future therapeutic targets. Front Aging Neurosci. 2024 Apr 12;16:1347987. doi: 10.3389/fnagi.2024.1347987. PMID: 38681666; PMCID: PMC11045904.

Masdeu JC, Pascual B, Fujita M. Imaging Neuroinflammation in Neurodegenerative Disorders. J Nucl Med. 2022 Jun;63(Suppl 1):45S-52S. doi: 10.2967/jnumed.121.263200. PMID: 35649654.

Nazem A, Sankowski R, Bacher M, Al-Abed Y. Rodent models of neuroinflammation for Alzheimer's disease. J Neuroinflammation. 2015 Apr 17;12:74. doi: 10.1186/s12974-015-0291-y. PMID: 25890375; PMCID: PMC4404276.

Calcia MA, Bonsall DR, Bloomfield PS, Selvaraj S, Barichello T, Howes OD. Stress and neuroinflammation: a systematic review of the effects of stress on microglia and the implications for mental illness. Psychopharmacology (Berl). 2016 May;233(9):1637-50. doi: 10.1007/s00213-016-4218-9. Epub 2016 Feb 5. PMID: 26847047; PMCID: PMC4828495.

Perez Nievas BG, Hammerschmidt T, Kummer MP, Terwel D, Leza JC, Heneka MT. Restraint stress increases neuroinflammation independently of amyloid β levels in amyloid precursor protein/PS1 transgenic mice. J Neurochem. 2011 Jan;116(1):43-52. doi: 10.1111/j.1471-4159.2010.07083.x. Epub 2010 Dec 2. PMID: 21044080.

Lee DH, Lee JY, Hong DY, Lee EC, Park SW, Lee MR, Oh JS. Neuroinflammation in Post-Traumatic Stress Disorder. Biomedicines. 2022 Apr 20;10(5):953. doi: 10.3390/biomedicines10050953. PMID: 35625690; PMCID: PMC9138406.

Lucassen PJ, Korosi A, de Rooij SR, Smit AB, Van Dam AM, Daskalakis NP, Van Kesteren RE, Verheijen MHG, Lesuis SL, Kessels HW, Krugers HJ. How Can Early Stress Influence Later Alzheimer's Disease Risk? Possible Mediators and Underlying Mechanisms. Biol Psychiatry. 2025 Feb 15;97(4):372-381. doi: 10.1016/j.biopsych.2024.11.007. Epub 2024 Nov 21. Erratum in: Biol Psychiatry. 2025 May 1;97(9):929. doi: 10.1016/j.biopsych.2025.02.896. PMID: 39577793.

Marashly ET, Bohlega SA. Riboflavin Has Neuroprotective Potential: Focus on Parkinson's Disease and Migraine. Front Neurol. 2017 Jul 20;8:333. doi: 10.3389/fneur.2017.00333. PMID: 28775706; PMCID: PMC5517396.

Gasperi V, Sibilano M, Savini I, Catani MV. Niacin in the Central Nervous System: An Update of Biological Aspects and Clinical Applications. Int J Mol Sci. 2019 Feb 23;20(4):974. doi: 10.3390/ijms20040974. PMID: 30813414; PMCID: PMC6412771.

Hong DG, Lee S, Kim J, Yang S, Lee M, Ahn J, Lee H, Chang SC, Ha NC, Lee J. Anti-Inflammatory and Neuroprotective Effects of Morin in an MPTP-Induced Parkinson's Disease Model. Int J Mol Sci. 2022 Sep 12;23(18):10578. doi: 10.3390/ijms231810578. PMID: 36142491; PMCID: PMC9501291.

Ferreira JJ, Mestre TA, Lyons KE, Benito-León J, Tan EK, Abbruzzese G, Hallett M, Haubenberger D, Elble R, Deuschl G; MDS Task Force on Tremor and the MDS Evidence Based Medicine Committee. MDS evidence-based review of treatments for essential tremor. Mov Disord. 2019 Jul;34(7):950-958. doi: 10.1002/mds.27700. Epub 2019 May 2. PMID: 31046186.

Leigh PN, Jefferson D, Twomey A, Marsden CD. Beta-adrenoreceptor mechanisms in essential tremor; a double-blind placebo controlled trial of metoprolol, sotalol and atenolol. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1983 Aug;46(8):710-5. doi: 10.1136/jnnp.46.8.710. PMID: 6310053; PMCID: PMC1027523.

Zesiewicz TA, Elble RJ, Louis ED, Gronseth GS, Ondo WG, Dewey RB Jr, Okun MS, Sullivan KL, Weiner WJ. Evidence-based guideline update: treatment of essential tremor: report of the Quality Standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2011 Nov 8;77(19):1752-5. doi: 10.1212/WNL.0b013e318236f0fd. Epub 2011 Oct 19. PMID: 22013182; PMCID: PMC3208950.

Lake W, Hedera P, Konrad P. Deep Brain Stimulation for Treatment of Tremor. Neurosurg Clin N Am. 2019 Apr;30(2):147-159. doi: 10.1016/j.nec.2019.01.002. PMID: 30898267.

McGurrin P, Norato G, Thompson-Westra J, McCrossin G, Lines E, Lungu C, Pandey S, Tinaz S, Voller B, Ramchandani V, Hallett M, Haubenberger D. Objective response to ethanol in essential tremor: results from a standardized ethanol challenge study. Ann Clin Transl Neurol. 2024 Jan;11(1):156-168. doi: 10.1002/acn3.51943. Epub 2023 Dec 13. PMID: 38087917; PMCID: PMC10791018.