1 minuut samenvatting
Diabetes type 2 ontstaat meestal niet van de ene op de andere dag. Vaak gaat er een jarenlang proces aan vooraf waarbij de lichaamscellen steeds minder goed reageren op het hormoon insuline. Om de bloedsuiker toch normaal te houden, maakt de alvleesklier aanvankelijk extra insuline aan. Na verloop van tijd lukt dit steeds minder goed, waardoor de bloedsuiker stijgt en uiteindelijk diabetes type 2 kan ontstaan (American Diabetes Association Professional Practice Committee [ADA], 2026).
Overgewicht, vooral rond de buik, weinig lichaamsbeweging, ongezonde voeding, erfelijke aanleg en andere leefstijlfactoren kunnen bijdragen aan dit proces. Gelukkig laat wetenschappelijk onderzoek zien dat leefstijlinterventies het risico op diabetes type 2 aanzienlijk kunnen verkleinen en in een vroeg stadium zelfs kunnen bijdragen aan remissie bij een deel van de mensen (Knowler et al., 2002).
In dit artikel lees je:
- hoe diabetes type 2 ontstaat;
- welke rol insulineresistentie speelt;
- waarom de alvleesklier uiteindelijk minder goed gaat functioneren;
- welke factoren het risico verhogen;
- wat je zelf kunt doen om diabetes type 2 te helpen voorkomen.
Inleiding
Diabetes type 2 is een van de meest voorkomende chronische aandoeningen wereldwijd. Toch ontstaat de ziekte meestal geleidelijk. Vaak duurt het jaren voordat de bloedsuiker zo hoog wordt dat er sprake is van diabetes. In die periode vinden al belangrijke veranderingen plaats in de stofwisseling, zonder dat iemand daar altijd iets van merkt (ADA, 2026).
De kern van diabetes type 2 is een verstoorde regulatie van de bloedsuiker. In het begin reageert het lichaam minder goed op insuline, terwijl de alvleesklier dit probeert te compenseren door meer insuline te produceren. Pas wanneer deze compensatie onvoldoende wordt, stijgt de bloedsuiker blijvend en kan diabetes type 2 worden vastgesteld.
Het begrijpen van dit proces is belangrijk. Niet alleen omdat het verklaart waarom diabetes ontstaat, maar ook omdat het laat zien waarom leefstijl een belangrijke rol speelt bij het voorkomen en behandelen van de aandoening.
Lees ook: Insulineresistentie
Wat gebeurt er bij diabetes type 2?
Diabetes type 2 ontstaat wanneer het lichaam de hoeveelheid glucose in het bloed niet meer goed kan reguleren. Glucose is een belangrijke brandstof voor vrijwel alle lichaamscellen. Om glucose vanuit het bloed de cellen in te krijgen, is het hormoon insuline nodig. Bij diabetes type 2 raakt dit proces geleidelijk verstoord, waardoor de bloedsuiker steeds langer verhoogd blijft (ADA, 2026).
Een verstoorde glucoseregulatie
Na een maaltijd worden koolhydraten afgebroken tot glucose, dat via de darm in het bloed wordt opgenomen. De alvleesklier reageert hierop door insuline af te geven. Insuline zorgt ervoor dat spier-, lever- en vetcellen glucose uit het bloed opnemen of opslaan, waardoor de bloedsuiker weer daalt.
Bij diabetes type 2 reageren deze cellen steeds minder goed op insuline. Hierdoor blijft meer glucose in het bloed circuleren en moet de alvleesklier harder werken om de bloedsuiker binnen normale grenzen te houden.
Lees ook: Bloedsuikerwaarden: normale waarden en HbA1c
Glucose blijft langer in het bloed
In de eerste fase lukt het de alvleesklier vaak nog om de verminderde gevoeligheid van de lichaamscellen te compenseren door extra insuline aan te maken. Daardoor blijft de bloedsuiker aanvankelijk normaal of slechts licht verhoogd. Dit stadium wordt vaak voorafgegaan door insulineresistentie of prediabetes.
Wanneer de alvleesklier deze verhoogde insulineproductie niet langer kan volhouden, stijgt de bloedsuiker geleidelijk verder. Uiteindelijk kan de grens worden bereikt waarop de diagnose diabetes type 2 wordt gesteld.
Lees ook: Voorstadium diabetes type 2 symptomen
Diabetes ontstaat meestal geleidelijk
Het ontstaan van diabetes type 2 is meestal een langzaam proces dat zich over meerdere jaren ontwikkelt. Hierdoor ervaren veel mensen in het begin weinig of geen klachten. Pas wanneer de bloedsuiker langere tijd verhoogd blijft, kunnen symptomen zoals veel dorst, veel plassen, vermoeidheid en wazig zien ontstaan.
Dit geleidelijke verloop biedt tegelijkertijd een belangrijke kans: wanneer risicofactoren tijdig worden aangepakt, kan het proces soms worden afgeremd of vertraagd.
Lees ook: Symptomen van diabetes type 2

Insulineresistentie is vaak de eerste stap
Bij de meeste mensen begint diabetes type 2 met insulineresistentie. Dat betekent dat spier-, lever- en vetcellen minder gevoelig worden voor het hormoon insuline. Hoewel er voldoende insuline aanwezig is, reageren de lichaamscellen minder goed op het signaal om glucose uit het bloed op te nemen (American Diabetes Association Professional Practice Committee [ADA], 2026).
Wat is insulineresistentie?
Normaal gesproken bindt insuline zich aan receptoren op het celoppervlak. Hierdoor wordt glucose vanuit het bloed opgenomen en gebruikt als brandstof of opgeslagen als reserve.
Bij insulineresistentie verloopt dit proces minder efficiënt. Om dezelfde hoeveelheid glucose te verwerken, is steeds meer insuline nodig. De alvleesklier probeert dit te compenseren door de insulineproductie op te voeren, waardoor de bloedsuiker aanvankelijk vaak nog normaal blijft.
Lees ook: Insulineresistentie
Waarom reageren cellen minder goed op insuline?
Insulineresistentie ontstaat meestal niet door één enkele oorzaak, maar door een combinatie van factoren. Overgewicht, vooral rond de buik, lichamelijke inactiviteit, een energierijke voeding en erfelijke aanleg spelen hierbij een belangrijke rol. Daarnaast wijzen steeds meer onderzoeken erop dat ook vetstapeling in de lever en laaggradige ontsteking kunnen bijdragen aan een verminderde insulinegevoeligheid (Marx et al., 2023).
Hierdoor ontstaat een vicieuze cirkel: hoe minder gevoelig de lichaamscellen zijn voor insuline, hoe harder de alvleesklier moet werken.
Lees ook: Laaggradige ontsteking: wat is het en waarom speelt het een rol?
De bloedsuiker blijft aanvankelijk vaak normaal
Een belangrijk kenmerk van de eerste fase is dat de bloedsuiker vaak nog niet verhoogd is. Doordat de alvleesklier extra insuline produceert, lukt het het lichaam om de glucosewaarden voorlopig binnen normale grenzen te houden. Hierdoor kunnen mensen jarenlang insulineresistent zijn zonder dat zij weten dat er al veranderingen in de stofwisseling plaatsvinden.
Waarom raakt de alvleesklier uitgeput?
De verhoogde insulineproductie kan jarenlang doorgaan. Uiteindelijk lukt het de alvleesklier bij een deel van de mensen echter niet meer om voldoende insuline aan te maken. De gespecialiseerde bètacellen in de alvleesklier verliezen geleidelijk hun functie, waardoor de bloedsuiker steeds verder stijgt (ADA, 2026).
Jarenlange overbelasting
Door de verminderde gevoeligheid voor insuline moeten de bètacellen voortdurend extra hard werken. Hoewel de alvleesklier over een grote reservecapaciteit beschikt, neemt de functie van de bètacellen bij sommige mensen geleidelijk af. Daardoor ontstaat eerst prediabetes en uiteindelijk diabetes type 2.
Meerdere processen spelen een rol
Waarom bètacellen achteruitgaan, verschilt per persoon. Wetenschappelijk onderzoek laat zien dat verschillende processen hieraan kunnen bijdragen, waaronder langdurig verhoogde glucosewaarden (glucotoxiciteit), een verhoogde vetbelasting (lipotoxiciteit), genetische aanleg en mogelijk laaggradige ontsteking (Marx et al., 2023; ADA, 2026).
Deze factoren versterken elkaar, waardoor de insulineproductie geleidelijk onvoldoende wordt om de bloedsuiker onder controle te houden.
Niet iedereen ontwikkelt diabetes
Opvallend is dat niet iedereen met insulineresistentie uiteindelijk diabetes type 2 krijgt. De mate waarin de bètacellen hun functie behouden, verschilt sterk tussen mensen en wordt mede bepaald door erfelijke aanleg en leefstijlfactoren. Daarom ontwikkelen sommige mensen pas op latere leeftijd diabetes, terwijl anderen ondanks overgewicht nooit diabetes krijgen.
Welke factoren verhogen het risico?
Diabetes type 2 ontstaat meestal door een samenspel van erfelijke aanleg en leefstijlfactoren. Sommige risicofactoren zijn niet te beïnvloeden, zoals leeftijd of genetische aanleg. Andere factoren kun je wél beïnvloeden en vormen daarom een belangrijk aangrijpingspunt voor preventie.
Overgewicht en buikvet
Vooral een verhoogde hoeveelheid visceraal vet – het vet rondom de buikorganen – hangt samen met een grotere kans op insulineresistentie en diabetes type 2. Visceraal vet is metabool actief en beïnvloedt onder andere de gevoeligheid voor insuline en ontstekingsprocessen.
Weinig lichaamsbeweging
Regelmatige lichaamsbeweging vergroot de insulinegevoeligheid van spieren en helpt glucose efficiënter uit het bloed op te nemen. Een zittende leefstijl verhoogt juist het risico op diabetes type 2 (Knowler et al., 2002).
Ongezonde voeding
Een langdurig energie-overschot, vooral in combinatie met sterk bewerkte voedingsmiddelen en suikerhoudende dranken, vergroot de kans op gewichtstoename, vetstapeling in de lever en insulineresistentie. Het gaat hierbij niet om één afzonderlijk voedingsmiddel, maar om het totale voedingspatroon.
Lees ook: Diabetes type 2 dieet
Erfelijke aanleg
Mensen met een ouder, broer of zus met diabetes type 2 hebben een grotere kans om de aandoening zelf te ontwikkelen. Erfelijke aanleg bepaalt echter niet alles. Ook leefstijl speelt een belangrijke rol bij het uiteindelijke risico.
Slaap, stress en roken
Chronisch slaaptekort, langdurige stress en roken worden eveneens in verband gebracht met een verhoogd risico op diabetes type 2. Waarschijnlijk beïnvloeden deze factoren onder andere de insulinegevoeligheid, hormoonhuishouding en eetlustregulatie (Marx et al., 2023).
De rol van buikvet en de lever
Niet al het lichaamsvet heeft dezelfde invloed op de gezondheid. Vooral visceraal vet – het vet rondom de buikorganen – hangt samen met een verhoogd risico op insulineresistentie en diabetes type 2. Dit vetweefsel is metabool actief en produceert verschillende stoffen die de stofwisseling kunnen beïnvloeden (Marx et al., 2023).
Waarom buikvet een grotere rol speelt
Visceraal vet bevindt zich diep in de buikholte, rondom organen zoals de lever en de darmen. In vergelijking met onderhuids vet geeft buikvet meer vrije vetzuren en signaalstoffen af aan de bloedbaan. Hierdoor kan de gevoeligheid voor insuline afnemen en neemt de kans op metabole ontregeling toe.
Een grotere buikomvang blijkt daarom een betere voorspeller van het risico op diabetes type 2 dan het lichaamsgewicht alleen.
De lever speelt een centrale rol
De lever helpt normaal gesproken om de bloedsuiker stabiel te houden. Na een maaltijd slaat de lever glucose op in de vorm van glycogeen. Tussen de maaltijden door geeft de lever weer glucose af aan het bloed, zodat de organen voldoende energie krijgen.
Bij insulineresistentie reageert de lever minder goed op insuline. Daardoor blijft de lever glucose produceren, zelfs wanneer de bloedsuiker al verhoogd is. Dit draagt bij aan een blijvend verhoogde nuchtere bloedsuiker (ADA, 2026).
Leververvetting en diabetes type 2
Bij veel mensen met diabetes type 2 is ook sprake van niet-alcoholische leververvetting (MASLD). Leververvetting en insulineresistentie versterken elkaar, waardoor de glucoseregulatie verder kan verslechteren. Niet iedereen met leververvetting ontwikkelt diabetes, maar de aandoeningen komen vaak samen voor (Marx et al., 2023).

Laaggradige ontsteking speelt waarschijnlijk een rol
Steeds meer onderzoek laat zien dat diabetes type 2 niet alleen een stofwisselingsziekte is, maar ook gepaard gaat met laaggradige ontsteking. Daarbij is het afweersysteem langdurig licht geactiveerd, zonder dat er sprake is van een acute infectie. Deze chronische ontstekingsactiviteit lijkt bij te dragen aan het ontstaan en de progressie van insulineresistentie (Marx et al., 2023).
Ontsteking en insulinegevoeligheid
Ontstekingsstoffen die onder andere afkomstig kunnen zijn uit buikvetweefsel, beïnvloeden de manier waarop cellen reageren op insuline. Hierdoor neemt de gevoeligheid voor insuline af en moet de alvleesklier steeds meer insuline produceren om de bloedsuiker onder controle te houden.
Meerdere processen grijpen in elkaar
Laaggradige ontsteking staat niet op zichzelf. Ook overgewicht, leververvetting, lichamelijke inactiviteit, slaaptekort en chronische stress hangen samen met veranderingen in het immuunsysteem en de stofwisseling. Daardoor beïnvloeden deze processen elkaar voortdurend.
De huidige wetenschappelijke consensus is dat laaggradige ontsteking waarschijnlijk een bijdragende factor is bij het ontstaan van diabetes type 2, maar niet de enige oorzaak. Het samenspel tussen genetische aanleg, leefstijl en metabole veranderingen bepaalt uiteindelijk of diabetes zich ontwikkelt (ADA, 2026; Marx et al., 2023).
Lees ook: Laaggradige ontsteking: wat is het en waarom speelt het een rol?
Kun je diabetes type 2 voorkomen?
Hoewel erfelijke aanleg een rol speelt, is diabetes type 2 niet uitsluitend genetisch bepaald. Uit grote wetenschappelijke onderzoeken blijkt dat het risico op diabetes type 2 aanzienlijk kan worden verlaagd door leefstijlmaatregelen, vooral bij mensen met prediabetes of een verhoogd risico (Knowler et al., 2002).
Werk aan een gezond lichaamsgewicht
Bij mensen met overgewicht kan gewichtsverlies de gevoeligheid voor insuline verbeteren en de belasting van de alvleesklier verminderen. Vooral het verminderen van buikvet hangt samen met een lager risico op diabetes type 2.
Kies voor een gezond voedingspatroon
Een voedingspatroon met voldoende groenten, eiwitrijke producten, gezonde vetten en weinig sterk bewerkte voedingsmiddelen ondersteunt een gezonde glucoseregulatie. Het gaat daarbij vooral om het totale voedingspatroon en niet om één afzonderlijk voedingsmiddel.
Lees ook: Diabetes type 2 dieet
Blijf dagelijks bewegen
Regelmatige lichaamsbeweging verbetert de insulinegevoeligheid van spieren en helpt glucose efficiënter uit het bloed op te nemen. Zowel duurtraining als krachttraining leveren hieraan een belangrijke bijdrage (Knowler et al., 2002).
Vergeet slaap en stress niet
Voldoende slaap en een goede omgang met langdurige stress ondersteunen een gezonde stofwisseling. Hoewel deze factoren minder sterk zijn onderzocht dan voeding en beweging, worden zij in richtlijnen steeds vaker beschouwd als onderdeel van een gezonde leefstijl.
Voorkomen begint vaak vóór diabetes
Diabetes type 2 ontstaat meestal over een periode van meerdere jaren. Juist in de fase van insulineresistentie of prediabetes kunnen leefstijlmaatregelen het meeste verschil maken. Daarom is het zinvol om niet te wachten tot de diagnose wordt gesteld, maar al eerder aandacht te besteden aan risicofactoren.
Lees ook: Voorstadium diabetes type 2 symptomen
Wat zegt de wetenschap?
Diabetes type 2 ontstaat doorgaans door een combinatie van insulineresistentie en een geleidelijke afname van de insulineafgifte door de bètacellen van de alvleesklier. De verhouding tussen beide processen verschilt per persoon. De aandoening is daarmee geen uniform ziektebeeld, maar een heterogene metabole aandoening met verschillende ontwikkelingsroutes (American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes [ADA], 2026a; Petersen & Shulman, 2018).
Insulineresistentie en bètaceldisfunctie versterken elkaar
In de beginfase kan de alvleesklier een verminderde insulinegevoeligheid vaak compenseren door meer insuline af te geven. Diabetes ontstaat meestal pas wanneer deze compensatie onvoldoende wordt en de bètacellen niet langer genoeg insuline kunnen produceren om de bloedsuiker binnen gezonde grenzen te houden. Genetische aanleg, metabole belasting, ontstekingsprocessen en vetopslag buiten het onderhuidse vetweefsel kunnen aan deze achteruitgang bijdragen (ADA, 2026; Petersen & Shulman, 2018).
Buikvet en leververvetting zijn belangrijke risicomarkers
Veel mensen met diabetes type 2 hebben overgewicht, maar dat geldt niet voor iedereen. Ook bij een normaal BMI kan relatief veel vet rond de buik, in de lever of in de spieren aanwezig zijn. Deze zogenoemde ectopische vetopslag hangt samen met metabole disfunctie en een verminderde gevoeligheid voor insuline (ADA, 2026).
Ontsteking is een bijdragend proces
Bij obesitas en diabetes type 2 worden veranderingen gezien in ontstekingsroutes in onder meer vetweefsel, lever, bloedvaten en de eilandjes van de alvleesklier. Dit ondersteunt de gedachte dat laaggradige ontsteking bijdraagt aan insulineresistentie en bètaceldisfunctie. Het bewijs rechtvaardigt echter niet de conclusie dat ontsteking bij iedere patiënt dé primaire oorzaak is; diabetes ontstaat door een samenspel van metabole, genetische en omgevingsfactoren (Donath & Shoelson, 2011).
Lees ook: Laaggradige ontsteking: wat is het en waarom speelt het een rol?
Leefstijl kan diabetes helpen voorkomen of uitstellen
Voor mensen met een verhoogd risico is het bewijs voor leefstijlinterventie sterk. In het Diabetes Prevention Program verlaagde een intensief programma gericht op gewichtsverlies, gezonde voeding en minimaal 150 minuten beweging per week de incidentie van diabetes type 2 met 58% ten opzichte van placebo gedurende gemiddeld 2,8 jaar. De deelnemers hadden overgewicht en verhoogde nuchtere en postprandiale glucosewaarden, waardoor deze uitkomst niet zonder meer op de gehele bevolking kan worden toegepast (Diabetes Prevention Program Research Group, 2002).
De ADA adviseert volwassenen met overgewicht of obesitas en een hoog diabetesrisico daarom te verwijzen naar een preventieprogramma dat streeft naar ten minste 5–7% gewichtsverlies en minimaal 150 minuten matig intensieve beweging per week. Ook het Nederlandse NHG beschouwt leefstijl als een vast onderdeel van preventie en behandeling (ADA, 2026b; Nederlands Huisartsen Genootschap [NHG], 2026).
Sterkte van het bewijs
Sterk bewijs
- Diabetes type 2 wordt gekenmerkt door een progressief tekort aan adequate insulineafgifte, meestal tegen de achtergrond van insulineresistentie.
- Overgewicht, buikvet, lichamelijke inactiviteit en erfelijke aanleg verhogen het risico.
- Intensieve leefstijlinterventie kan diabetes type 2 bij hoogrisicogroepen helpen voorkomen of uitstellen.
Redelijk tot sterk bewijs
- Vetopslag in de lever en andere organen draagt bij aan metabole ontregeling.
- Gewichtsverlies kan de insulinegevoeligheid en glucoseregulatie verbeteren.
Redelijk bewijs
- Laaggradige ontsteking draagt bij aan de pathofysiologie, maar de grootte en het belang van deze bijdrage verschillen per persoon.
Samenvatting
Diabetes type 2 ontstaat meestal geleidelijk. In de eerste fase reageren spier-, lever- en vetcellen minder goed op insuline. De alvleesklier compenseert dit door extra insuline te produceren, waardoor de bloedsuiker aanvankelijk nog normaal kan blijven.
Wanneer de bètacellen deze verhoogde vraag niet langer kunnen opvangen, stijgt de bloedsuiker. Erfelijke aanleg, buikvet, leververvetting, weinig beweging, een langdurig energieoverschot en mogelijk laaggradige ontsteking kunnen aan dit proces bijdragen.
Niet iedereen met overgewicht of insulineresistentie ontwikkelt diabetes type 2. Het risico wordt bepaald door het samenspel tussen aanleg, lichaamssamenstelling, leefstijl en het vermogen van de alvleesklier om voldoende insuline te blijven produceren.
Leefstijlmaatregelen kunnen diabetes type 2 bij mensen met een verhoogd risico helpen voorkomen of uitstellen. Vooral voldoende beweging, verbetering van de voedingskwaliteit en gewichtsverlies bij overgewicht zijn goed onderbouwd.
Lees ook: Insulineresistentie
Lees ook: Diabetes type 2 dieet
Lees ook: Bloedsuikerwaarden: normale waarden, meten en betekenis
Veelgestelde vragen
Ontstaat diabetes type 2 door het eten van suiker?
Niet rechtstreeks door één voedingsmiddel. Regelmatige consumptie van suikerhoudende dranken en andere energierijke, sterk bewerkte producten kan wel bijdragen aan een energieoverschot, gewichtstoename, leververvetting en insulineresistentie. Het totale voedings- en leefstijlpatroon is belangrijker dan suiker alleen.
Kun je diabetes type 2 krijgen als je slank bent?
Ja. Hoewel overgewicht een belangrijke risicofactor is, kunnen ook mensen met een normaal BMI diabetes type 2 ontwikkelen. Erfelijke aanleg, relatief veel buik- of levervet, leeftijd en een beperkte bètacelcapaciteit kunnen hierbij een rol spelen (ADA, 2026).
Is diabetes type 2 erfelijk?
Erfelijke aanleg beïnvloedt het risico, maar bepaalt niet volledig of iemand diabetes ontwikkelt. Leefstijl, lichaamssamenstelling, leeftijd en andere gezondheidsfactoren bepalen mede of die aanleg daadwerkelijk tot ziekte leidt.
Hoe lang duurt het voordat diabetes type 2 ontstaat?
Dat verschilt sterk. Bij veel mensen ontwikkelt de aandoening zich over meerdere jaren, via insulineresistentie en een voorstadium met verhoogde glucosewaarden. Bij anderen verloopt het proces sneller, bijvoorbeeld door een sterke erfelijke aanleg of bepaalde medicatie.
Kun je diabetes type 2 voorkomen?
Bij mensen met een verhoogd risico kan een intensieve leefstijlinterventie de kans op diabetes duidelijk verminderen of het ontstaan uitstellen. Volledige preventie kan niet worden gegarandeerd, omdat ook niet-beïnvloedbare factoren een rol spelen (ADA, 2026; Diabetes Prevention Program Research Group, 2002).
Kan diabetes type 2 in remissie komen?
Bij een deel van de mensen kan diabetes type 2 in remissie komen, vooral na aanzienlijk en duurzaam gewichtsverlies. Remissie betekent dat de glucosewaarden zonder glucoseverlagende medicatie minimaal drie maanden onder de diagnostische grens blijven. De aanleg verdwijnt niet en medische controles blijven nodig (Riddle et al., 2021; NHG, 2026).
Persoonlijk advies
Heb je verhoogde bloedsuikerwaarden, prediabetes of diabetes type 2? Dan is het belangrijk om de uitslagen eerst met je huisarts of behandelend zorgverlener te bespreken. Een afzonderlijke glucose- of insulinewaarde vertelt namelijk niet het hele verhaal.
Tijdens een persoonlijke intake kunnen vervolgens factoren in kaart worden gebracht die mogelijk bijdragen aan jouw metabole gezondheid, zoals:
- voedingspatroon en eetmomenten;
- lichaamsbeweging en spiermassa;
- buikomvang en lichaamssamenstelling;
- slaap en herstel;
- langdurige stress;
- alcoholgebruik en roken;
- relevante bloedwaarden, medicatie en medische voorgeschiedenis.
Op basis hiervan kunnen evidence-based leefstijlinterventies worden gekozen die passen bij jouw gezondheid, mogelijkheden en dagelijkse leven. De begeleiding vormt een aanvulling op de reguliere diabeteszorg en vervangt geen diagnostiek, medicatie of behandeling door een arts.
Benieuwd wat de kPNI voor jou kan betekenen?
Bronnen
American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes*. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026 Jan 1;49(Supplement_1):S27-S49. doi: 10.2337/dc26-S002. PMID: 41358893; PMCID: PMC12690183.
American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes*. 3. Prevention or Delay of Diabetes and Associated Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026 Jan 1;49(Supplement_1):S50-S60. doi: 10.2337/dc26-S003. PMID: 41358891; PMCID: PMC12690170.
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM; Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002 Feb 7;346(6):393-403. doi: 10.1056/NEJMoa012512. PMID: 11832527; PMCID: PMC1370926.
Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. Nat Rev Immunol. 2011 Feb;11(2):98-107. doi: 10.1038/nri2925. Epub 2011 Jan 14. PMID: 21233852.
Marx N, Federici M, Schütt K, Müller-Wieland D, Ajjan RA, Antunes MJ, Christodorescu RM, Crawford C, Di Angelantonio E, Eliasson B, Espinola-Klein C, Fauchier L, Halle M, Herrington WG, Kautzky-Willer A, Lambrinou E, Lesiak M, Lettino M, McGuire DK, Mullens W, Rocca B, Sattar N; ESC Scientific Document Group. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiovascular disease in patients with diabetes. Eur Heart J. 2023 Oct 14;44(39):4043-4140. doi: 10.1093/eurheartj/ehad192. Erratum in: Eur Heart J. 2023 Dec 21;44(48):5060. doi: 10.1093/eurheartj/ehad774. Erratum in: Eur Heart J. 2024 Feb 16;45(7):518. doi: 10.1093/eurheartj/ehad857. PMID: 37622663.
Nederlands Huisartsen Genootschap. (2026). NHG-Standaard Diabetes mellitus type 2 (versie 5.9; oorspronkelijke publicatie 2018, laatste aanpassing 24 februari 2026).
Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018 Oct 1;98(4):2133-2223. doi: 10.1152/physrev.00063.2017. PMID: 30067154; PMCID: PMC6170977.
Riddle MC, Cefalu WT, Evans PH, Gerstein HC, Nauck MA, Oh WK, Rothberg AE, le Roux CW, Rubino F, Schauer P, Taylor R, Twenefour D. Consensus Report: Definition and Interpretation of Remission in Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2021 Aug 30;44(10):2438–44. doi: 10.2337/dci21-0034. Epub ahead of print. PMID: 34462270; PMCID: PMC8929179.
