"Mijn cholesterol was eigenlijk helemaal niet zo hoog."
Het is een opmerking die ik regelmatig hoor.
Van mensen die gezond eten. Niet roken. Regelmatig wandelen of sporten. En tóch te maken krijgen met een vernauwing van een kransslagader of zelfs een hartinfarct.
Hoe kan dat?
Veel mensen denken dat aderverkalking simpelweg ontstaat doordat er "te veel cholesterol" in het bloed zit. Maar de werkelijkheid is een stuk complexer. Cholesterol speelt zeker een belangrijke rol, maar het is slechts één onderdeel van een veel groter geheel.
Steeds meer onderzoek laat zien dat factoren zoals chronische laaggradige ontsteking, een verstoorde stofwisseling, hoge bloeddruk, roken, diabetes, overgewicht, chronische stress en zelfs aandoeningen zoals tandvleesontsteking (parodontitis) of atopisch eczeem invloed kunnen hebben op de gezondheid van onze bloedvaten (Libby et al., 2019; Visseren et al., 2021).
In dit artikel neem ik je stap voor stap mee in de vraag hoe aderverkalking ontstaat. Niet om angst aan te jagen, maar juist om te laten zien dat er veel meer aanknopingspunten zijn om je risico op hart- en vaatziekten te verkleinen dan alleen het verlagen van je cholesterol.
Wat is aderverkalking?
De term aderverkalking wordt vaak gebruikt, maar eigenlijk is hij niet helemaal correct.
In de geneeskunde spreken we meestal over atherosclerose. Dat betekent letterlijk "papachtige (athero) verharding (sclerose)." Het beschrijft een proces waarbij vetten, ontstekingscellen en bindweefsel zich ophopen in de wand van een slagader. Daarom is de term slagaderverkalking eigenlijk nauwkeuriger dan aderverkalking.
Een bloedvat is geen waterleiding
Een belangrijk misverstand is dat een bloedvat langzaam "dichtslibt", alsof er vet aan de binnenkant van een afvoer blijft kleven.
Zo werkt het gelukkig niet.
Je bloedvat is levend weefsel. De binnenkant van ieder bloedvat is bekleed met een flinterdunne laag cellen: het endotheel (de beschermende binnenbekleding van het bloedvat). Je kunt dit zien als een gladde antiaanbaklaag die ervoor zorgt dat het bloed soepel kan stromen en dat ontstekingscellen en bloedplaatjes niet zomaar blijven plakken.
Een gezond endotheel heeft verschillende belangrijke functies:
- houdt de vaatwand soepel en elastisch;
- voorkomt dat bloedplaatjes onnodig samenklonteren;
- regelt de verwijding en vernauwing van bloedvaten;
- vormt een beschermende barrière tussen het bloed en de vaatwand.
Wanneer raakt de vaatwand beschadigd?
Na jarenlang blootgesteld te zijn aan ongunstige prikkels kan het endotheel zijn beschermende functie geleidelijk verliezen (Libby et al., 2019).
Denk bijvoorbeeld aan:
- hoge bloeddruk;
- roken;
- diabetes of insulineresistentie;
- een verhoogde hoeveelheid apoB-bevattende lipoproteïnen (zoals LDL);
- chronische laaggradige ontsteking;
- langdurige blootstelling aan luchtvervuiling.
Hierdoor wordt de vaatwand gevoeliger voor het binnendringen en vasthouden van vetdeeltjes uit het bloed.
Wat gebeurt er met cholesterol?
Een belangrijke speler in dit proces is LDL (low-density lipoprotein). Zie LDL als een vrachtwagen die cholesterol door het lichaam vervoert.
Dat cholesterol is helemaal niet "slecht". Integendeel: het is een onmisbare bouwstof voor onder andere:
- celmembranen;
- hormonen (zoals testosteron en oestrogeen);
- vitamine D;
- galzuren, die nodig zijn voor de vetvertering.
Het probleem ontstaat niet doordat cholesterol op zichzelf schadelijk is, maar doordat sommige LDL-deeltjes in de vaatwand kunnen achterblijven. Daar kunnen ze veranderen (bijvoorbeeld door oxidatie) en een ontstekingsreactie uitlokken.
Het immuunsysteem probeert op te ruimen
Ons immuunsysteem ziet deze veranderde LDL-deeltjes als iets dat opgeruimd moet worden.
Hiervoor worden macrofagen (de afvalopruimers van het immuunsysteem) ingezet. Zij nemen het LDL op, maar kunnen zichzelf daarbij letterlijk volzuigen met vet. Zo ontstaan schuimcellen.
Na verloop van tijd hopen deze schuimcellen zich op in de vaatwand en ontstaat een plaque (een verdikking van de vaatwand).
In de loop van tientallen jaren kan deze plaque:
- groter worden;
- de bloeddoorstroming verminderen;
- instabiel worden;
- uiteindelijk scheuren.
Wanneer zo'n plaque scheurt, kan er een bloedstolsel (trombus) ontstaan dat een bloedvat plotseling afsluit. Dat is de directe oorzaak van de meeste hartinfarcten en een groot deel van de beroertes (Ference et al., 2017; Libby et al., 2019).
Aderverkalking ontstaat niet van de ene op de andere dag
Een hartinfarct lijkt vaak onverwacht, maar het onderliggende proces begint meestal jaren tot zelfs tientallen jaren eerder.
Juist daarom is het zo belangrijk om niet alleen naar cholesterol te kijken, maar ook naar de factoren die de gezondheid van de vaatwand beïnvloeden. In de rest van dit artikel bespreken we welke leefstijl- en gezondheidsfactoren daarbij een rol spelen en hoe je hier zelf invloed op kunt uitoefenen.

Vanuit de kPNI (klinische psycho-neuro-immunologie) kijken we naar de vraag waarom het immuunsysteem jarenlang actief blijft. Dat kan heel verschillende oorzaken hebben: van buikvet en een verstoorde stofwisseling tot chronische tandvleesontsteking, eczeem, slaaptekort of langdurige stress. Al deze factoren lijken op het eerste gezicht los van elkaar te staan, maar hebben één overeenkomst: ze kunnen het immuunsysteem langdurig prikkelen."
Waarom ontstaat aderverkalking?
Als aderverkalking niet simpelweg ontstaat door "te veel cholesterol", waardoor dan wel?
Het korte antwoord is: er is meestal niet één oorzaak.
Atherosclerose ontstaat vaak door een samenspel van verschillende factoren die de vaatwand jarenlang onder druk zetten. Het lichaam probeert deze schade voortdurend te herstellen. Pas wanneer dat herstelproces langdurig actief blijft, kan uiteindelijk een plaque ontstaan.
De gemeenschappelijke noemer: chronische laaggradige ontsteking
Ontsteking heeft vaak een negatieve klank, maar is eigenlijk een heel normaal onderdeel van ons afweersysteem.
Wanneer je een wondje hebt of een virus oploopt, ontstaat een acute ontsteking. Dat is juist gewenst. Het immuunsysteem ruimt beschadigd weefsel of ziekteverwekkers op en daarna keert de rust weer terug.
Soms blijft het immuunsysteem echter langdurig een klein beetje actief. Zonder dat je griep hebt of een wondje ziet.
Dit noemen we chronische laaggradige ontsteking (Low Grade Inflammation of LGI).
Je kunt het vergelijken met een rookmelder die voortdurend zacht blijft piepen. Er is geen grote brand, maar er blijft wel steeds een signaal aanwezig dat er iets niet helemaal in orde is.
Hoewel je hier meestal niets van merkt, kan deze voortdurende immuunactivatie op de lange termijn bijdragen aan schade aan verschillende organen, waaronder de bloedvaten (Libby et al., 2019).
Waardoor blijft het immuunsysteem actief?
Het immuunsysteem reageert voortdurend op signalen uit onze omgeving en uit ons eigen lichaam.
Bij sommige mensen krijgt het jarenlang kleine prikkels te verwerken, waardoor het nooit helemaal tot rust komt.
Voorbeelden hiervan zijn:
- hoge bloeddruk;
- roken;
- diabetes of insulineresistentie;
- buikvet (vooral vet rondom de organen);
- chronische stress;
- langdurig slaaptekort;
- weinig lichaamsbeweging;
- chronische ontstekingsaandoeningen, zoals parodontitis (ernstige tandvleesontsteking) of atopisch eczeem;
- een ongezond voedingspatroon.
Niet iedere risicofactor heeft hetzelfde effect en lang niet iedereen met één van deze factoren ontwikkelt aderverkalking. Wel geldt in het algemeen: hoe meer risicofactoren samenkomen, hoe groter de belasting van de vaatwand (Visseren et al., 2021).
Oxidatieve stress: wanneer de balans verstoord raakt
Een andere belangrijke speler is oxidatieve stress.
Dat klinkt ingewikkeld, maar het principe is eenvoudig.
Tijdens allerlei normale processen in het lichaam ontstaan vrije radicalen (reactieve moleculen die cellen kunnen beschadigen). Normaal gesproken worden deze netjes opgeruimd door lichaamseigen beschermingssystemen en antioxidanten uit de voeding.
Problemen ontstaan wanneer er langdurig méér vrije radicalen worden gevormd dan het lichaam kan neutraliseren.
Dat zien we onder andere bij:
- roken;
- diabetes;
- chronische ontsteking;
- luchtvervuiling;
- langdurige psychologische stress.
Oxidatieve stress kan de beschermlaag van de bloedvaten beschadigen en draagt er bovendien aan bij dat LDL-deeltjes gemakkelijker veranderen, waardoor zij een sterkere ontstekingsreactie kunnen uitlokken (Libby et al., 2019).
Het lichaam probeert voortdurend te herstellen
Een belangrijk inzicht is dat atherosclerose eigenlijk ook een herstelproces is.
Wanneer de vaatwand beschadigd raakt, probeert het lichaam deze schade te repareren. Daarbij worden onder andere immuuncellen, groeifactoren en LDL-deeltjes ingezet.
Dat herstelmechanisme is op zichzelf niet verkeerd. Integendeel: zonder herstel zouden beschadigde bloedvaten niet kunnen genezen.
Het probleem ontstaat wanneer de oorzaak van de schade blijft bestaan.
Dan blijft het immuunsysteem actief, worden steeds opnieuw LDL-deeltjes en immuuncellen naar de vaatwand gestuurd en ontstaat langzaam een chronische ontstekingsreactie die uiteindelijk kan uitmonden in plaquevorming.
Atherosclerose is daarom niet alleen een vetprobleem, maar vooral een langdurig biologisch proces waarin afweer, herstel en stofwisseling voortdurend met elkaar samenwerken (Libby et al., 2019).
Waarom kijken we binnen de kPNI naar het totaalplaatje?
Vanuit de klinische psycho-neuro-immunologie (kPNI) kijken we niet alleen naar één risicofactor, zoals cholesterol of bloeddruk.
We proberen vooral te begrijpen waarom het immuunsysteem mogelijk al jarenlang actief is.
Dat kan verschillende oorzaken hebben, zoals:
- een verstoorde stofwisseling;
- chronische stress;
- slechte slaap;
- een ongezond voedingspatroon;
- buikvet;
- een chronische ontsteking in de mond of huid.
Het doel is niet om één oorzaak aan te wijzen, maar om de factoren te herkennen die elkaar mogelijk versterken.
In het volgende hoofdstuk zoomen we verder in op misschien wel de bekendste risicofactor van allemaal: cholesterol. Want welke rol speelt cholesterol nu werkelijk bij het ontstaan van aderverkalking?
Is cholesterol echt de oorzaak?
Wanneer mensen de diagnose aderverkalking krijgen, is één van de eerste reacties vaak:
"Dus mijn cholesterol was te hoog."
Dat klinkt logisch. Cholesterol wordt immers al tientallen jaren in verband gebracht met hart- en vaatziekten.
Toch ligt het verhaal genuanceerder.
Cholesterol is namelijk geen giftige stof die je lichaam probeert kwijt te raken. Integendeel: zonder cholesterol zouden we simpelweg niet kunnen leven.
De echte vraag is daarom niet óf cholesterol belangrijk is, maar onder welke omstandigheden cholesterol een rol gaat spelen bij het ontstaan van aderverkalking.
Cholesterol is een onmisbare bouwstof
Vrijwel iedere cel in je lichaam bevat cholesterol.
Je lever maakt het zelfs dagelijks zelf aan, omdat het zo belangrijk is.
Cholesterol is nodig voor onder andere:
- de opbouw van celmembranen;
- de aanmaak van hormonen, zoals testosteron, oestrogeen en cortisol;
- de productie van vitamine D;
- de vorming van galzuren die nodig zijn voor de vertering van vetten.
Zonder cholesterol zouden onze cellen niet kunnen functioneren.
Dat is ook de reden waarom het lichaam zelf cholesterol produceert, zelfs wanneer je nauwelijks cholesterol via voeding binnenkrijgt.
Cholesterol kan niet zelfstandig door het bloed reizen
Cholesterol lost niet op in water. En omdat bloed grotendeels uit water bestaat, heeft cholesterol een transportsysteem nodig. Hiervoor gebruikt het lichaam lipoproteïnen (transportdeeltjes die vetten en cholesterol vervoeren).
De bekendste zijn:
- LDL (Low Density Lipoprotein);
- HDL (High Density Lipoprotein);
- VLDL (Very Low Density Lipoprotein).
Een eenvoudige vergelijking helpt hierbij.
Stel je voor dat cholesterol bakstenen zijn. Bakstenen zijn nodig om huizen te bouwen. Maar bakstenen kunnen niet vanzelf op de bouwplaats komen. Daarvoor zijn vrachtwagens nodig. In dit voorbeeld zijn de vrachtwagens de lipoproteïnen. LDL is dus niet hetzelfde als cholesterol, maar één van de transportmiddelen waarmee cholesterol door het lichaam wordt vervoerd.
Wat doet LDL precies?
LDL heeft een belangrijke taak. Het vervoert cholesterol vanuit de lever naar lichaamscellen die dit nodig hebben voor groei, onderhoud en herstel. Dat is een volkomen normaal biologisch proces. Problemen ontstaan pas wanneer LDL-deeltjes in de vaatwand terechtkomen en daar langdurig blijven hangen.
Zoals je in het vorige hoofdstuk hebt gelezen, gebeurt dit vooral wanneer de beschermlaag van de bloedvaten (het endotheel) minder goed functioneert. Het zijn dus niet alleen de LDL-deeltjes zelf die bepalen of aderverkalking ontstaat, maar ook de conditie van de vaatwand.
Wanneer wordt LDL een probleem?
LDL vervult dus een normale en noodzakelijke functie. Toch weten we uit tientallen jaren onderzoek dat LDL een causale rol speelt bij het ontstaan van atherosclerose. Dat betekent dat zonder LDL geen atherosclerotische plaque ontstaat (Ference et al., 2017).
Tegelijkertijd is het belangrijk om te begrijpen dat LDL niet in een vacuüm werkt. Het risico neemt toe wanneer meerdere factoren samenkomen, zoals:
- een beschadigde of minder goed functionerende vaatwand;
- chronische laaggradige ontsteking;
- oxidatieve stress;
- een verhoogd aantal LDL- of andere apoB-bevattende deeltjes;
- langdurige blootstelling aan risicofactoren zoals roken, diabetes of hoge bloeddruk.
Met andere woorden: LDL is een noodzakelijke schakel, maar niet het hele verhaal.
Waarom kijken we verder dan alleen cholesterol?
In de praktijk zien we dat twee mensen met dezelfde LDL-waarde toch een heel verschillend cardiovasculair risico kunnen hebben. Dat komt doordat het risico mede wordt bepaald door andere factoren, zoals:
- bloeddruk;
- bloedsuikerregulatie;
- buikvet;
- roken;
- chronische ontsteking;
- lichamelijke activiteit;
- erfelijke aanleg;
- de gezondheid van de vaatwand.
Daarom kijken moderne richtlijnen niet alleen naar cholesterol, maar naar het totale cardiovasculaire risicoprofiel (Visseren et al., 2021). Binnen de kPNI sluit deze bredere benadering goed aan bij de gedachte dat gezondheid wordt bepaald door de samenhang tussen verschillende lichaamssystemen en leefstijlfactoren.
In het volgende hoofdstuk bekijken we welke risicofactoren de kans op aderverkalking kunnen vergroten en – misschien nog belangrijker – op welke factoren je zelf invloed kunt uitoefenen.

Welke factoren verhogen het risico op aderverkalking?
Niemand krijgt aderverkalking door één enkele oorzaak.
In de meeste gevallen ontstaat atherosclerose doordat meerdere risicofactoren jarenlang op elkaar inwerken. Sommige daarvan kun je niet veranderen, zoals leeftijd of erfelijke aanleg. Gelukkig zijn er ook veel factoren waarop je wél invloed hebt.
Hieronder bespreken we de belangrijkste.
Hoge bloeddruk: extra druk op de vaatwand
Je kunt een bloedvat vergelijken met een tuinslang.
Wanneer de waterdruk jarenlang te hoog is, krijgt de binnenkant van de slang meer te verduren. Hetzelfde gebeurt in je bloedvaten.
Een verhoogde bloeddruk zorgt ervoor dat het endotheel (de beschermende binnenbekleding van het bloedvat) voortdurend extra wordt belast. Hierdoor kan de beschermlaag minder goed functioneren en wordt de vaatwand gevoeliger voor ontstekingsprocessen en de ophoping van LDL-deeltjes (Visseren et al., 2021).
Roken: een directe aanval op je bloedvaten
Roken is één van de krachtigste beïnvloedbare risicofactoren voor hart- en vaatziekten. Tabaksrook bevat duizenden chemische stoffen die onder andere:
- het endotheel beschadigen;
- oxidatieve stress verhogen;
- ontstekingsprocessen versterken;
- de kans op bloedstolsels vergroten.
Het goede nieuws is dat stoppen met roken het cardiovasculaire risico al binnen enkele jaren aanzienlijk kan verlagen.
Diabetes en insulineresistentie
Bij diabetes type 2 en insulineresistentie (verminderde gevoeligheid voor insuline) is er vaak meer aan de hand dan alleen een verhoogde bloedsuiker.
Deze aandoeningen gaan regelmatig samen met:
- chronische laaggradige ontsteking;
- hogere triglyceriden;
- kleinere en dichtere LDL-deeltjes;
- een minder goed functionerend endotheel.
Daarom hebben mensen met diabetes een duidelijk verhoogd risico op hart- en vaatziekten.
Buikvet is actiever dan je denkt
Niet alle lichaamsvet is hetzelfde. Vooral visceraal vet (vet rondom de organen in de buikholte) gedraagt zich als een actief orgaan. Het produceert verschillende boodschapperstoffen die het immuunsysteem beïnvloeden en kunnen bijdragen aan chronische laaggradige ontsteking. Een eenvoudige maat om dit risico in te schatten is de waist-to-height ratio (tailleomtrek gedeeld door lichaamslengte). Deze blijkt vaak een betere voorspeller van cardiometabool risico dan de BMI alleen (Ashwell et al., 2012).
Chronische stress en slaaptekort
Stress is op zichzelf niet ongezond. Sterker nog: zonder stress zouden we ons niet kunnen aanpassen aan veranderingen. Problemen ontstaan wanneer het lichaam nauwelijks meer tijd krijgt om te herstellen. Chronische stress en langdurig slaaptekort kunnen onder andere leiden tot:
- hogere bloeddruk;
- verstoring van de bloedsuikerregulatie;
- meer ontstekingsactiviteit;
- een minder goed herstel van bloedvaten.
Juist de combinatie van meerdere leefstijlfactoren bepaalt uiteindelijk het risico.
Beweging houdt je bloedvaten gezond
Regelmatige lichaamsbeweging doet veel meer dan alleen calorieën verbranden. Tijdens het bewegen stroomt het bloed sneller door de bloedvaten. Deze verhoogde bloedstroom stimuleert het endotheel om stikstofmonoxide (NO) aan te maken, een stof die bloedvaten helpt ontspannen en beschermt tegen ontsteking en stolling. Daarom is niet alleen sporten belangrijk, maar ook het beperken van langdurig zitten.
Mondgezondheid: bloedend tandvlees als risico
Steeds meer onderzoek laat zien dat parodontitis (ernstige tandvleesontsteking) en bloedend tandvlees samenhangt met een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Waarschijnlijk spelen verschillende mechanismen hierbij een rol.
Bij parodontitis kunnen:
- ontstekingsstoffen in de bloedbaan terechtkomen;
- mondbacteriën tijdelijk in het bloed circuleren;
- chronische immuunactivatie ontstaan.
Dat betekent niet dat bloedend tandvlees automatisch een hartinfarct veroorzaakt. Wel kan het een signaal zijn dat het immuunsysteem langdurig actief is.
"Over de relatie tussen parodontitis, bloedend tandvlees en aderverkalking schreef ik een uitgebreid apart artikel."
Ook de huid vertelt een verhaal
Onze huid vormt de grootste beschermlaag van het lichaam. Bij aandoeningen zoals atopisch eczeem raakt deze barrière verstoord. Hierdoor blijft het immuunsysteem vaak langdurig actief. Grote bevolkingsonderzoeken laten zien dat vooral mensen met ernstiger atopisch eczeem gemiddeld een hoger risico hebben op onder andere een hartinfarct en hartfalen dan mensen zonder eczeem (Ascott et al. (2019).
Ook hier geldt: eczeem is waarschijnlijk niet de directe oorzaak van aderverkalking, maar kan wel een aanwijzing zijn voor een bredere ontregeling van het immuunsysteem.
Het gaat om het totaalplaatje
Misschien herken je jezelf in één of meerdere van bovenstaande factoren. Dat betekent niet automatisch dat je aderverkalking ontwikkelt. Wel laat de wetenschap steeds duidelijker zien dat het samenspel van deze factoren bepaalt hoe gezond je bloedvaten blijven. Juist daarom kijken we binnen de kPNI niet naar één losse bloedwaarde of klacht, maar naar het geheel. Hoe meer risicofactoren je kunt verbeteren, hoe groter de kans dat je de belasting van je bloedvaten vermindert.
Wat kun je zelf doen om je bloedvaten gezond te houden?
Het goede nieuws is dat veel risicofactoren voor aderverkalking beïnvloedbaar zijn. Dat betekent niet dat je alle risico's kunt wegnemen. Erfelijke aanleg en leeftijd spelen immers ook een rol. Maar onderzoek laat zien dat leefstijl een belangrijke invloed heeft op de gezondheid van onze bloedvaten (Visseren et al., 2021).
Het gaat daarbij niet om één wondermiddel of één supplement, maar om de optelsom van dagelijkse gewoonten.
Kies voor een mediterraan voedingspatroon
Wanneer onderzoekers wereldwijd kijken naar voedingspatronen die samenhangen met een lager risico op hart- en vaatziekten, komt één voedingspatroon steeds opnieuw naar voren: het mediterrane voedingspatroon.
Dit is geen streng dieet, maar een manier van eten waarbij de nadruk ligt op onbewerkte voedingsmiddelen.
Denk aan:
- veel groenten;
- fruit;
- extra vierge olijfolie;
- noten;
- vette vis;
- kruiden in plaats van veel zout.
De bekende PREDIMED-studie liet zien dat mensen met een verhoogd cardiovasculair risico die een mediterraan voedingspatroon volgden, ongeveer 30% minder kans hadden op een hartinfarct, beroerte of cardiovasculaire sterfte dan de controlegroep (Estruch et al., 2018).
Het lijkt erop dat niet één voedingsmiddel verantwoordelijk is voor dit effect, maar juist de combinatie van vezels, gezonde vetten, polyfenolen, vitamines en mineralen.
Eet vaker uit zee
Vanuit de kPNI kijken we ook naar de omgeving waarin de mens zich heeft ontwikkeld. Gedurende een groot deel van onze evolutie leefden mensen dicht bij water. Zeevruchten vormden een belangrijke bron van voedingsstoffen die nog steeds belangrijk zijn voor onze gezondheid.
Denk bijvoorbeeld aan:
- omega-3-vetzuren;
- jodium;
- selenium;
- vitamine D;
- hoogwaardige eiwitten.
Een marine-based voedingspatroon betekent niet dat je iedere dag vis hoeft te eten.
Wel kan het zinvol zijn om regelmatig te kiezen voor:
- vette vis, zoals haring, sardines of makreel;
- schaal- en schelpdieren;
- af en toe zeewier als smaakmaker.
Een interessante biomarker hierbij is de Omega-3 Index (de hoeveelheid EPA en DHA in rode bloedcellen). Een hogere Omega-3 Index wordt in verschillende onderzoeken in verband gebracht met een lager risico op cardiovasculaire aandoeningen (Harris & von Schacky, 2004).
Blijf in beweging en doorbreek langdurig zitten
Veel mensen denken dat drie keer per week sporten voldoende is. Toch laat onderzoek zien dat langdurig zitten óók een zelfstandige risicofactor is voor hart- en vaatziekten. Wanneer je beweegt, stroomt het bloed sneller langs de vaatwand. Deze verhoogde bloedstroom – ook wel shear stress genoemd (de wrijvingskracht van het bloed langs de vaatwand) – stimuleert het endotheel om stikstofmonoxide (NO) aan te maken.
NO helpt onder andere om:
- bloedvaten soepel te houden;
- de bloeddruk te reguleren;
- ontstekingsreacties te remmen;
- bloedplaatjes minder snel te laten samenklonteren.
Probeer daarom niet alleen regelmatig te sporten, maar ook ieder half uur even op te staan en te bewegen.
Houd je stofwisseling gezond
Een gezond gewicht is belangrijk, maar misschien nog belangrijker is een gezonde stofwisseling. Daarbij kun je denken aan:
- een tailleomtrek die kleiner is dan de helft van je lichaamslengte;
- voldoende spiermassa;
- een stabiele bloedsuiker;
- gezonde triglyceriden en HDL-waarden.
Vooral buikvet (visceraal vet rondom de organen) blijkt sterk samen te hangen met chronische laaggradige ontsteking en een verhoogd cardiovasculair risico.
De Marine Based Lifestyle: meer dan voeding alleen
Binnen de kPNI kijken we niet alleen naar losse voedingsmiddelen of bloedwaarden, maar ook naar de omgeving waarin de mens zich gedurende honderdduizenden jaren heeft ontwikkeld.
Dit wordt ook wel de Marine Based Lifestyle genoemd.
Het is geen wetenschappelijk bewezen behandelprotocol, maar een leefstijlconcept dat verschillende bewezen gezonde gewoonten combineert.
Denk bijvoorbeeld aan:
🌊 regelmatig contact met natuur;
☀ voldoende daglicht;
🚶 dagelijks wandelen en bewegen;
🐟 voeding uit zee;
😴 een natuurlijk dag- en nachtritme;
🌡 afwisseling tussen warmte en kou;
🧂 een goede inname van mineralen via volwaardige voeding.
Het uitgangspunt is eenvoudig: hoe beter onze leefstijl aansluit bij de biologische behoeften van ons lichaam, hoe groter de kans dat onze verschillende lichaamssystemen optimaal kunnen functioneren.
Samenvatting
Aderverkalking ontstaat meestal niet door één enkele oorzaak.
Het is vaak het resultaat van een jarenlang samenspel tussen erfelijke aanleg, leefstijl, stofwisseling, het immuunsysteem en de gezondheid van de vaatwand.
Gelukkig zijn veel van deze factoren beïnvloedbaar.
Door niet alleen naar cholesterol te kijken, maar ook aandacht te besteden aan voeding, beweging, slaap, mondgezondheid, stress en metabole gezondheid, kun je mogelijk een belangrijke bijdrage leveren aan gezonde bloedvaten.
Binnen de kPNI staat daarom niet één bloedwaarde centraal, maar het totaalplaatje. Juist in die samenhang liggen vaak de grootste kansen om de gezondheid duurzaam te verbeteren.
Heb je een verhoogd cholesterol, hart- en vaatziekten in de familie of meerdere risicofactoren zoals buikvet, diabetes, hoge bloeddruk of chronische ontstekingsklachten? Dan kan het waardevol zijn om verder te kijken dan alleen je cholesterolwaarde. Tijdens een kPNI-consult brengen we samen jouw leefstijl, stofwisseling en gezondheid in kaart en kijken we waar de meeste gezondheidswinst te behalen is.
Benieuwd wat de kPNI voor jou kan betekenen?
Disclaimer
Heb je al een hartinfarct gehad of gebruik je medicatie voor hart- en vaatziekten? Stop dan nooit op eigen initiatief met je medicatie. Leefstijl vormt een waardevolle aanvulling op de reguliere behandeling, maar vervangt deze niet. Bespreek veranderingen altijd met je behandelend arts.
Referenties
Ashwell, M., Gunn, P., & Gibson, S. (2012). Waist-to-height ratio is a better screening tool than waist circumference and BMI for adult cardiometabolic risk factors: Systematic review and meta-analysis. Obesity Reviews, 13(3), 275–286. https://doi.org/10.1111/j.1467-789X.2011.00952.x
Estruch, R., Ros, E., Salas-Salvadó, J., Covas, M. I., Corella, D., Arós, F., Gómez-Gracia, E., Ruiz-Gutiérrez, V., Fiol, M., Lapetra, J., Lamuela-Raventós, R. M., Serra-Majem, L., Pintó, X., Basora, J., Muñoz, M. A., Sorlí, J. V., Martínez, J. A., Fitó, M., Gea, A., ... Martínez-González, M. Á. (2018). Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet supplemented with extra-virgin olive oil or nuts. New England Journal of Medicine, 378(25), e34. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1800389
Ference, B. A., Ginsberg, H. N., Graham, I., Ray, K. K., Packard, C. J., Bruckert, E., Hegele, R. A., Krauss, R. M., Raal, F. J., Schunkert, H., Watts, G. F., Borén, J., Fazio, S., Horton, J. D., Masana, L., Nicholls, S. J., Nordestgaard, B. G., van de Sluis, B., Taskinen, M. R., ... Catapano, A. L. (2017). Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European Heart Journal, 38(32), 2459–2472. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx144
Harris, W. S., & von Schacky, C. (2004). The Omega-3 Index: A new risk factor for death from coronary heart disease? Preventive Medicine, 39(1), 212–220. https://doi.org/10.1016/j.ypmed.2004.02.030
Libby, P., Buring, J. E., Badimon, L., Hansson, G. K., Deanfield, J., Bittencourt, M. S., Tokgözoğlu, L., & Lewis, E. F. (2019). Atherosclerosis. Nature Reviews Disease Primers, 5(1), 56. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0106-z
Sanz, M., Del Castillo, A. M., Jepsen, S., Gonzalez-Juanatey, J. R., D’Aiuto, F., Bouchard, P., Chapple, I., Dietrich, T., Gotsman, I., Graziani, F., Herrera, D., Loos, B., Madianos, P., Michel, J. B., Perel, P., Pieske, B., Shlyakhto, E., Wimmer, G., & Vehkalahti, M. (2020). Periodontitis and cardiovascular diseases: Consensus report. Journal of Clinical Periodontology, 47(3), 268–288. https://doi.org/10.1111/jcpe.13189
Visseren, F. L. J., Mach, F., Smulders, Y. M., Carballo, D., Koskinas, K. C., Bäck, M., Benetos, A., Biffi, A., Boavida, J. M., Capodanno, D., Cosyns, B., Crawford, C., Davos, C. H., Desormais, I., Di Angelantonio, E., ... ESC Scientific Document Group. (2021). 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Heart Journal, 42(34), 3227–3337. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
Ascott A, Mulick A, Yu AM, Prieto-Merino D, Schmidt M, Abuabara K, Smeeth L, Roberts A, Langan SM. Atopic eczema and major cardiovascular outcomes: A systematic review and meta-analysis of population-based studies. J Allergy Clin Immunol. 2019 May;143(5):1821-1829. doi: 10.1016/j.jaci.2018.11.030. Epub 2018 Dec 18. PMID: 30576754; PMCID: PMC6497108.
Guasch-Ferré M, Salas-Salvadó J, Ros E, Estruch R, Corella D, Fitó M, Martínez-González MA; PREDIMED Investigators. The PREDIMED trial, Mediterranean diet and health outcomes: How strong is the evidence? Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2017 Jul;27(7):624-632. doi: 10.1016/j.numecd.2017.05.004. Epub 2017 Jun 10. PMID: 28684083.
