1 minuut samenvatting

Leververvetting betekent dat zich te veel vet ophoopt in de lever. Wanneer dit samengaat met cardiometabole risicofactoren wordt tegenwoordig gesproken van metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Deze term heeft de oudere benaming NAFLD grotendeels vervangen (Rinella et al., 2023).

Leververvetting hangt sterk samen met overgewicht, buikvet, insulineresistentie, het metabool syndroom en diabetes type 2. Toch kan het ook voorkomen bij mensen zonder overgewicht.

De aandoening geeft vaak geen duidelijke klachten. Bij een deel van de mensen blijft het bij vetstapeling, terwijl bij anderen ontsteking en leverschade ontstaan en uiteindelijk fibrose of cirrose kan optreden. Vooral de aanwezigheid van fibrose is belangrijk voor de prognose (EASL-EASD-EASO, 2024).

Beweging, verbetering van het voedingspatroon en gewichtsverlies bij overgewicht kunnen de hoeveelheid levervet verminderen. De behandeling richt zich daarnaast op het totale cardiometabole risico.

Lees ook: Metabool syndroom: wanneer meerdere risicofactoren samenkomen

Lees ook: Insulineresistentie: symptomen, oorzaken en wat je eraan kunt doen

Inleiding

Bij leververvetting denken we al snel aan een probleem van de lever. In werkelijkheid is metabole leververvetting vaak onderdeel van een bredere verstoring van de stofwisseling. Insulineresistentie, buikvet, afwijkende bloedvetten en diabetes type 2 komen bijvoorbeeld vaak samen met leververvetting voor (EASL-EASD-EASO, 2024).

Dat maakt de lever interessant vanuit een breder metabool perspectief. De lever reguleert onder andere de opslag en productie van glucose en speelt een centrale rol in de verwerking van vetten. Wanneer de aanvoer of productie van vet groter wordt dan de lever veilig kan verwerken en afvoeren, kan vet zich in levercellen ophopen.

Leververvetting is bovendien niet automatisch hetzelfde als ernstige leverziekte. Veel mensen ontwikkelen nooit gevorderde leverschade. Bij een deel ontstaat echter ontsteking en fibrose, waardoor het risico op cirrose en andere complicaties toeneemt.

In dit artikel bekijken we leververvetting daarom niet alleen als leveraandoening, maar als mogelijk signaal van de metabole gezondheid van het hele lichaam.

Wat is leververvetting?

Bij leververvetting is sprake van een abnormale ophoping van vet, voornamelijk triglyceriden, in de levercellen. Wanneer steatose aanwezig is in combinatie met ten minste één cardiometabole risicofactor en er geen andere overheersende oorzaak van leververvetting is, kan de aandoening binnen de huidige nomenclatuur als MASLD worden geclassificeerd (Rinella et al., 2023).

Van NAFLD naar MASLD

Jarenlang werd gesproken over non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). In 2023 werd internationaal een nieuwe nomenclatuur geïntroduceerd. De overkoepelende term is tegenwoordig steatotic liver disease (SLD), waarbij MASLD de metabool gerelateerde vorm beschrijft (Rinella et al., 2023).

De verandering is inhoudelijk relevant. NAFLD werd vooral gedefinieerd door wat iemand níét had: een relevante alcoholinname of andere oorzaak van leververvetting. MASLD legt juist nadruk op de aanwezigheid van cardiometabole risicofactoren.

Omdat de term NAFLD nog veel wordt gebruikt in oudere wetenschappelijke literatuur en door patiënten wordt herkend, gebruiken we in dit artikel beide termen.

Van steatose naar ernstigere leverziekte

Bij veel mensen blijft leververvetting beperkt tot steatose: vetophoping zonder uitgebreide ontsteking of beschadiging. Bij een deel ontstaat daarnaast ontsteking en beschadiging van levercellen. Dit wordt tegenwoordig MASH (metabolic dysfunction-associated steatohepatitis) genoemd.

Vervolgens kan fibrose ontstaan: vorming van littekenweefsel in de lever. Ernstige fibrose kan uiteindelijk overgaan in cirrose. Deze progressie is echter niet onvermijdelijk; slechts een deel van de mensen met leververvetting ontwikkelt gevorderde leverziekte (EASL-EASD-EASO, 2024).

Hoe ontstaat leververvetting?

Leververvetting ontstaat wanneer de hoeveelheid vet die in de lever terechtkomt of daar wordt geproduceerd groter is dan de hoeveelheid die kan worden verbrand of afgevoerd. Verschillende metabole processen dragen hier tegelijkertijd aan bij (Ipsen et al., 2018).

Insulineresistentie en vrije vetzuren

Een belangrijk mechanisme is insulineresistentie. Normaal remt insuline onder andere de afbraak van opgeslagen vet in het vetweefsel. Wanneer vetweefsel minder gevoelig wordt voor insuline, kunnen meer vrije vetzuren in de bloedbaan terechtkomen en vervolgens door de lever worden opgenomen.

Vooral bij een toegenomen hoeveelheid visceraal vet kan deze vetzuurflux naar de lever verhoogd zijn. Dit helpt verklaren waarom leververvetting zo sterk samenhangt met buikvet, insulineresistentie en het metabool syndroom.

Lees ook: Insulineresistentie: symptomen, oorzaken en wat je eraan kunt doen

De lever kan zelf vet produceren

Vet in de lever komt niet alleen uit vetweefsel of voeding. De lever kan ook zelf nieuwe vetzuren maken uit andere energiebronnen. Dit proces heet de-novo-lipogenese.

Bij mensen met metabole leververvetting kan deze vetproductie verhoogd zijn. Een langdurig energieoverschot en een hoge aanvoer van bepaalde koolhydraten kunnen daaraan bijdragen. Dat betekent overigens niet dat leververvetting simpelweg wordt veroorzaakt door het eten van vet óf koolhydraten; de totale energiebalans en metabole context zijn belangrijker.

Wanneer vetopslag tot schade leidt

De opslag van triglyceriden in de lever is op zichzelf niet de enige oorzaak van leverschade. Triglyceridevorming kan zelfs gedeeltelijk dienen als een relatief veilige manier om overtollige vetzuren tijdelijk op te slaan.

Problematischer wordt het wanneer de verwerking van vetzuren verstoord raakt en schadelijke lipidenintermediairen, oxidatieve stress, mitochondriale ontregeling en ontstekingsprocessen toenemen. Deze processen kunnen bijdragen aan beschadiging van levercellen en uiteindelijk aan MASH en fibrose (Ipsen et al., 2018).

Vanuit een kPNI-perspectief past dit bij het bredere concept dat een aanvankelijk functionele aanpassing — energie tijdelijk opslaan — problematisch kan worden wanneer de metabole belasting langdurig aanhoudt. Voor de klinische verklaring van MASLD blijven de hierboven beschreven metabole mechanismen en internationale richtlijnen echter het wetenschappelijke uitgangspunt.

Lees ook: Laaggradige ontsteking: wat is het en waarom speelt het een rol bij chronische ziekten?

Welke factoren verhogen het risico?

MASLD ontstaat meestal door een combinatie van metabole, genetische en leefstijlfactoren. Vooral aandoeningen die samenhangen met insulineresistentie verhogen het risico (EASL-EASD-EASO, 2024).

Overgewicht en buikvet

Overgewicht is een belangrijke risicofactor, waarbij vooral visceraal buikvet relevant is. Dit vetweefsel geeft vrije vetzuren en signaalstoffen af die de vetstofwisseling, insulinegevoeligheid en ontstekingsactiviteit kunnen beïnvloeden.

Leververvetting kan echter ook voorkomen bij mensen met een normaal BMI. Lichaamssamenstelling en vetverdeling zijn daarom minstens zo relevant als lichaamsgewicht alleen.

Diabetes type 2 en metabool syndroom

MASLD komt veel voor bij mensen met diabetes type 2. Insulineresistentie vormt een belangrijk verbindend mechanisme tussen beide aandoeningen. Ook verhoogde triglyceriden, hoge bloeddruk en andere kenmerken van het metabool syndroom komen vaak samen met leververvetting voor (EASL-EASD-EASO, 2024).

Lees ook: Diabetes type 2: oorzaken, symptomen en behandeling

Lees ook: Metabool syndroom: wanneer meerdere risicofactoren samenkomen

Leefstijl en erfelijke aanleg

Een langdurig energieoverschot, weinig lichaamsbeweging en een voedingspatroon met veel sterk bewerkte voedingsmiddelen en suikerhoudende dranken kunnen het risico verhogen. Daarnaast bestaan duidelijke genetische verschillen in gevoeligheid voor leververvetting en fibrose.

Het risico wordt dus niet door één leefstijlfactor bepaald. Verschillende factoren beïnvloeden samen hoeveel vet wordt opgeslagen en hoe gevoelig de lever is voor beschadiging.

Welke klachten kunnen optreden?

Leververvetting veroorzaakt vaak geen duidelijke klachten. Veel mensen ontdekken de aandoening toevallig na afwijkende leverwaarden of beeldvormend onderzoek om een andere reden (EASL-EASD-EASO, 2024).

Sommige mensen ervaren vermoeidheid of een vaag ongemak rechtsboven in de buik, maar deze klachten zijn niet specifiek voor leververvetting.

Bij gevorderde leverziekte kunnen duidelijkere verschijnselen ontstaan, bijvoorbeeld vochtophoping in de buik of benen, geelzucht en een verhoogde bloedingsneiging. Deze symptomen passen bij ernstige leverschade en vereisen medische beoordeling.

Het ontbreken van klachten betekent dus niet automatisch dat er geen leververvetting of fibrose aanwezig is.

Hoe wordt leververvetting vastgesteld?

De diagnose wordt niet gesteld op basis van klachten alleen. Bloedonderzoek, beeldvorming en beoordeling van het risico op fibrose kunnen gezamenlijk nodig zijn.

Bloedonderzoek

Leverenzymen zoals ALAT, ASAT en GGT kunnen verhoogd zijn. Normale leverwaarden sluiten MASLD echter niet uit. Daarnaast worden vaak metabole risicofactoren onderzocht, zoals bloedglucose, HbA1c en bloedlipiden (EASL-EASD-EASO, 2024).

Beeldvorming

Met echografie kan vetstapeling in de lever zichtbaar worden gemaakt, hoewel beperkte hoeveelheden levervet hiermee minder goed worden gedetecteerd. Afhankelijk van de situatie kunnen andere beeldvormende technieken worden ingezet.

Hoeveel fibrose is aanwezig?

Voor de prognose is vooral belangrijk of leverfibrose aanwezig is. Richtlijnen adviseren daarom bij mensen met een verhoogd risico een stapsgewijze beoordeling.

Een veelgebruikte eerste test is de FIB-4-score, die wordt berekend met leeftijd, ASAT, ALAT en het aantal bloedplaatjes. Bij een verhoogde score kan aanvullend onderzoek volgen, bijvoorbeeld met elastografie om de stijfheid van de lever te meten (EASL-EASD-EASO, 2024).

Van leververvetting naar MASH en fibrose

Niet iedere persoon met leververvetting ontwikkelt ernstige leverziekte. Bij veel mensen blijft het bij eenvoudige vetstapeling, terwijl bij een kleinere groep verdere beschadiging optreedt.

Van steatose naar MASH

Bij eenvoudige steatose is vooral sprake van vetophoping in levercellen. Wanneer daarnaast ontsteking en beschadiging van levercellen ontstaan, spreken we van MASH: metabolic dysfunction-associated steatohepatitis.

MASH vervangt de oudere term NASH.

Fibrose en cirrose

Langdurige beschadiging kan de vorming van littekenweefsel stimuleren. Dit wordt fibrose genoemd. Naarmate fibrose ernstiger wordt, verandert de structuur van de lever en kan uiteindelijk cirrose ontstaan.

Fibrose is een belangrijke voorspeller van ongunstige uitkomsten bij mensen met metabole leververvetting (Dulai et al., 2017).

Belangrijk is dat deze ontwikkeling geen onvermijdelijke route is. Levervet en metabole afwijkingen kunnen verbeteren, en lang niet iedereen met MASLD ontwikkelt MASH, gevorderde fibrose of cirrose.

Waarom is leververvetting meer dan een leverprobleem?

De term leververvetting doet vermoeden dat het probleem zich voornamelijk in de lever afspeelt. MASLD is echter sterk verweven met de metabole gezondheid van het hele lichaam.

Relatie met diabetes type 2

De relatie tussen diabetes type 2 en MASLD werkt in beide richtingen. Insulineresistentie en diabetes verhogen de kans op leververvetting en ernstigere leverziekte, terwijl MASLD op zijn beurt samenhangt met een verhoogd risico op het ontwikkelen van diabetes type 2.

Hart- en vaatziekten

Mensen met MASLD hebben vaker cardiovasculaire risicofactoren en een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. Dat maakt het belangrijk om niet alleen naar de lever te kijken, maar ook naar bloeddruk, bloedlipiden, glucoseregulatie, roken en andere cardiovasculaire risicofactoren (EASL-EASD-EASO, 2024).

Lees ook: Aderverkalking: meer dan een hoog cholesterol

Een signaal van metabole ontregeling

Leververvetting kan daarom worden gezien als één uiting van een breder metabool probleem. Buikvet, insulineresistentie, afwijkende triglyceriden, diabetes type 2 en leververvetting komen regelmatig gezamenlijk voor.

Vanuit kPNI-perspectief is juist deze samenhang interessant: de lever staat niet op zichzelf, maar wisselt voortdurend energie en signalen uit met onder andere vetweefsel, spieren, darm en immuunsysteem. De precieze klinische betekenis van dergelijke integratieve modellen moet echter worden onderscheiden van de bewezen risicofactoren en behandelprincipes uit de MASLD-richtlijnen.

Lees ook: Waarom hoge triglyceriden soms belangrijker zijn dan een hoog cholesterol

Hoe wordt leververvetting behandeld?

De behandeling van MASLD richt zich zowel op de lever als op de onderliggende cardiometabole risicofactoren. Leefstijl vormt daarbij de basis (EASL-EASD-EASO, 2024).

Gewichtsverlies

Bij mensen met overgewicht is gewichtsverlies één van de effectiefste interventies. Naarmate het gewichtsverlies groter is, neemt gemiddeld ook de kans op verbetering van levervet, ontsteking en fibrose toe.

Een gewichtsverlies van meer dan 5% kan levervet verminderen, terwijl voor verbetering van ontsteking en fibrose doorgaans grotere gewichtsverliezen nodig zijn. Richtlijnen streven daarom bij mensen met overgewicht vaak naar ongeveer 7–10% of meer gewichtsverlies, afhankelijk van de persoonlijke situatie (EASL-EASD-EASO, 2024).

Voeding en beweging

Er bestaat niet één verplicht 'leverdieet'. Een voedingspatroon dat rijk is aan groenten, fruit, volkorenproducten, peulvruchten, noten en onverzadigde vetten en weinig sterk bewerkte producten bevat, sluit aan bij de huidige aanbevelingen. Een mediterraan voedingspatroon wordt daarbij vaak aanbevolen.

Regelmatige beweging kan de hoeveelheid levervet verminderen, zelfs wanneer het lichaamsgewicht nauwelijks verandert. Zowel duur- als krachttraining kunnen daarom onderdeel zijn van de behandeling.

Medicatie en cardiometabool risico

Ook diabetes, hoge bloeddruk en afwijkende bloedlipiden moeten goed worden behandeld. Afhankelijk van de ernst van MASLD/MASH en bijkomende aandoeningen kunnen specifieke geneesmiddelen worden overwogen. De farmacologische behandeling ontwikkelt zich momenteel snel en hoort onder medische begeleiding plaats te vinden.

De behandeling van leververvetting draait daarmee niet alleen om het verminderen van vet in de lever, maar om het verbeteren van de totale metabole en cardiovasculaire gezondheid.

Lees ook: Insulineresistentie: symptomen, oorzaken en wat je eraan kunt doen

Wat kun je zelf doen?

Bij leververvetting zijn leefstijlmaatregelen een belangrijk onderdeel van de behandeling. Vooral bij overgewicht kunnen veranderingen in voeding, beweging en lichaamsgewicht de hoeveelheid levervet verminderen en de metabole gezondheid verbeteren (EASL-EASD-EASO, 2024).

De belangrijkste stappen zijn:

• beweeg regelmatig en beperk langdurig zitten;
• werk bij overgewicht aan geleidelijk en blijvend gewichtsverlies;
• kies vooral voor minimaal bewerkte voeding, zoals groenten, fruit, volkorenproducten, peulvruchten, noten, vis en onverzadigde vetten;
• beperk suikerhoudende dranken en sterk bewerkte voedingsmiddelen;
• beperk alcohol en bespreek alcoholgebruik met je arts bij bestaande leverziekte;
• stop met roken;
• besteed aandacht aan voldoende slaap;
• laat bloeddruk, bloedglucose en bloedlipiden controleren wanneer daar aanleiding voor is.

Extreme diëten of zogenoemde leverdetoxen zijn niet nodig. De lever beschikt zelf over uitgebreide systemen voor het verwerken en uitscheiden van stoffen. De meeste winst wordt bereikt door structurele verbetering van leefstijl en metabole gezondheid.

Lees ook: Metabool syndroom: wanneer meerdere risicofactoren samenkomen

Wanneer moet je naar de huisarts?

Leververvetting veroorzaakt vaak geen klachten. Het kan daarom aan het licht komen door afwijkende leverwaarden of toevallig worden gezien bij beeldvormend onderzoek.

Bespreek het met je huisarts wanneer:

• bij bloedonderzoek herhaaldelijk afwijkende leverwaarden worden gevonden;
• bij een echo of ander onderzoek leververvetting is vastgesteld;
• je diabetes type 2, obesitas of meerdere metabole risicofactoren hebt en je je zorgen maakt over je lever;
• je geneesmiddelen gebruikt die de lever kunnen beïnvloeden;
• je onverklaarde of aanhoudende klachten hebt die mogelijk met de lever samenhangen.

Bij geelzucht, een sterk opgezette buik, bloedbraken, zwarte ontlasting, ernstige sufheid of verwardheid is snelle medische beoordeling noodzakelijk.

Normale leverenzymen sluiten MASLD niet uit. Bij mensen met een verhoogd risico kan daarom aanvullende beoordeling van het fibrose-risico nodig zijn (EASL-EASD-EASO, 2024).

Wat zegt de wetenschap?

De wetenschappelijke kennis over metabole leververvetting is de afgelopen jaren sterk toegenomen. Internationale richtlijnen beschouwen MASLD inmiddels nadrukkelijk als een aandoening die nauw verweven is met obesitas, insulineresistentie, diabetes type 2 en cardiovasculaire risicofactoren (EASL-EASD-EASO, 2024).

Sterk onderbouwd

Er bestaat brede consensus dat:

• overgewicht en vooral visceraal vet belangrijke risicofactoren zijn;
• insulineresistentie nauw samenhangt met MASLD;
• diabetes type 2 het risico op ernstigere leverziekte verhoogt;
• de mate van fibrose belangrijk is voor de prognose;
• gewichtsverlies bij overgewicht levervet en andere kenmerken van MASLD kan verbeteren;
• lichaamsbeweging gunstig is, ook wanneer het lichaamsgewicht nauwelijks verandert;
• cardiovasculaire risicofactoren actief moeten worden behandeld.

Waar loopt nog onderzoek naar?

Er wordt onder andere onderzoek gedaan naar de darm-lever-as, het microbioom, slaap en circadiane verstoring, individuele metabole fenotypes en nieuwe geneesmiddelen.

Ook de farmacologische behandeling van MASH verandert snel. Daardoor kunnen behandeladviezen de komende jaren verder worden aangepast naarmate nieuwe klinische studies beschikbaar komen.

Vanuit de kPNI is vooral de samenhang tussen lever, vetweefsel, spieren, immuunsysteem en energiehuishouding interessant. Veel afzonderlijke mechanismen binnen dit model worden door de moderne metabole wetenschap ondersteund, maar kPNI als geïntegreerde behandelmethode is niet als geheel in grote klinische studies gevalideerd.

Samenvatting

Leververvetting is vaak meer dan een geïsoleerd probleem van de lever. Metabole leververvetting (MASLD) hangt nauw samen met insulineresistentie, buikvet, het metabool syndroom en diabetes type 2.

Bij veel mensen blijft het bij vetstapeling, maar bij een deel ontstaat MASH en vervolgens fibrose. Vooral de aanwezigheid en ernst van fibrose zijn belangrijk voor de prognose. Progressie naar cirrose is echter niet onvermijdelijk.

Leefstijl vormt de basis van de behandeling. Beweging, een gezond voedingspatroon en gewichtsverlies bij overgewicht kunnen levervet verminderen. Tegelijkertijd is het belangrijk om niet alleen naar de lever te kijken, maar ook naar bloedglucose, bloeddruk, bloedlipiden en het totale cardiovasculaire risico.

Veelgestelde vragen

Is leververvetting omkeerbaar?

Vaak wel. Vooral in een vroeg stadium kan de hoeveelheid levervet aanzienlijk afnemen door gewichtsverlies, beweging en verbetering van het voedingspatroon. Gevorderde fibrose is moeilijker om te keren, waardoor vroege herkenning belangrijk is (EASL-EASD-EASO, 2024).

Is NAFLD hetzelfde als MASLD?

Niet helemaal. NAFLD is de oudere benaming. Sinds 2023 wordt internationaal steeds vaker MASLD gebruikt. De nieuwe definitie legt nadruk op de aanwezigheid van cardiometabole risicofactoren in plaats van alleen op het uitsluiten van relevant alcoholgebruik (Rinella et al., 2023).

Kun je leververvetting hebben zonder overgewicht?

Ja. MASLD komt ook voor bij mensen met een normaal BMI. Vetverdeling, genetische aanleg, insulineresistentie en andere metabole factoren kunnen daarbij een rol spelen.

Kun je leververvetting hebben met normale leverwaarden?

Ja. Normale ALAT- en ASAT-waarden sluiten leververvetting of zelfs relevante fibrose niet volledig uit. Bij een verhoogd risico kunnen daarom andere onderzoeken nodig zijn.

Kan leververvetting overgaan in cirrose?

Ja, maar dit gebeurt slechts bij een deel van de mensen. Het risico is vooral groter wanneer MASH en toenemende fibrose aanwezig zijn. Leververvetting betekent dus niet automatisch dat iemand uiteindelijk cirrose ontwikkelt.

Welke voeding is het beste bij leververvetting?

Er bestaat niet één specifiek leverdieet. Richtlijnen adviseren vooral een gezond, volwaardig voedingspatroon en bij overgewicht een energie-inname die gewichtsverlies mogelijk maakt. Een mediterraan voedingspatroon sluit goed aan bij deze uitgangspunten (EASL-EASD-EASO, 2024).

Lees ook: Insulineresistentie: symptomen, oorzaken en wat je eraan kunt doen

Bronnen

European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). J Hepatol. 2024 Sep;81(3):492-542. doi: 10.1016/j.jhep.2024.04.031. Epub 2024 Jun 7. PMID: 38851997.

Dulai PS, Singh S, Patel J, Soni M, Prokop LJ, Younossi Z, Sebastiani G, Ekstedt M, Hagstrom H, Nasr P, Stal P, Wong VW, Kechagias S, Hultcrantz R, Loomba R. Increased risk of mortality by fibrosis stage in nonalcoholic fatty liver disease: Systematic review and meta-analysis. Hepatology. 2017 May;65(5):1557-1565. doi: 10.1002/hep.29085. Epub 2017 Mar 31. PMID: 28130788; PMCID: PMC5397356.

Ipsen DH, Lykkesfeldt J, Tveden-Nyborg P. Molecular mechanisms of hepatic lipid accumulation in non-alcoholic fatty liver disease. Cell Mol Life Sci. 2018 Sep;75(18):3313-3327. doi: 10.1007/s00018-018-2860-6. Epub 2018 Jun 23. PMID: 29936596; PMCID: PMC6105174.

Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, Romero D, Abdelmalek MF, Anstee QM, Arab JP, Arrese M, Bataller R, Beuers U, Boursier J, Bugianesi E, Byrne CD, Castro Narro GE, Chowdhury A, Cortez-Pinto H, Cryer DR, Cusi K, El-Kassas M, Klein S, Eskridge W, Fan J, Gawrieh S, Guy CD, Harrison SA, Kim SU, Koot BG, Korenjak M, Kowdley KV, Lacaille F, Loomba R, Mitchell-Thain R, Morgan TR, Powell EE, Roden M, Romero-Gómez M, Silva M, Singh SP, Sookoian SC, Spearman CW, Tiniakos D, Valenti L, Vos MB, Wong VW, Xanthakos S, Yilmaz Y, Younossi Z, Hobbs A, Villota-Rivas M, Newsome PN; NAFLD Nomenclature consensus group. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology. 2023 Dec 1;78(6):1966-1986. doi: 10.1097/HEP.0000000000000520. Epub 2023 Jun 24. PMID: 37363821; PMCID: PMC10653297.